Профилактика феномена невосстановленного коронарного кровотока при экстренном стентировании коронарных артерий у больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (клиническое наблюдение)
РезюмеПодходы к реваскуляризации миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST остаются дискутабельными как с точки зрения антитромботической терапии, так и со стороны эндоваскулярных подходов к восстановлению просвета пораженных сосудов.
Нами представлен результат лечения пациента, 64 года, поступившего в региональный сосудистый центр Александровской больницы с предварительным диагнозом острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST, острой сердечной недостаточности IV класса по Killip. По результатам выполненной ангиографии выявлены острые окклюзии проксимальных сегментов правой коронарной артерии и передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Из-за совокупности прогностически неблагоприятных факторов интраоперационно принято решение о превентивном введении эптифибатида с последующей мануальной тромбаспирацей и имплантацией стентов без предилатации, что, на наш взгляд, благоприятно сказалось на дальнейшем течении заболевания. Данный клинический случай демонстрирует важность стратификации рисков и индивидуальный подход к реваскуляризации миокарда у больных с данной патологией. Кроме того, на клиническом примере отражена профилактическая роль превентивного введения IIb/IIIa блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и тромбаспирации в отношении развития реперфузионных осложнений и феномена невосстановленного коронарного кровотока у пациента с крайне высоким риском их возникновения.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Шишкевич А.Н., Бессонов Е.Ю.; сбор и обработка материала - Бессонов Е.Ю., Богомолов А.Н., Дюжилов А.В., Качесов Э.Ю.; написание текста - Бессонов Е.Ю., Богомолов А.Н., Михайлов С.С., Федров А.С.
Для цитирования: Бессонов Е.Ю., Богомолов А.Н., Дюжилов А.В., Шишкевич А.Н., Качесов Э.Ю., Михайлов С.С., Федоров А.С. Профилактика феномена невосстановленного коронарного кровотока при экстренном стентировании коронарных артерий у больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (клиническое наблюдение). Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2024; 30 (2): 117-123. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2024-30-2-117-123
Ключевые слова: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; феномен невосстановленного коронарного кровотока; реперфузионный синдром миокарда; чрескожное коронарное вмешательство
Введение
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются основной причиной смертности в мире. Большую долю в структуре данной группы заболеваний занимает острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Несмотря на внедрение первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и его доступность, смертность и ухудшение течения ишемической болезни сердца остаются на высоком уровне. Причина этого не только в исходной тяжести и коморбидности пациентов, логистических сложностей и прочих медико-социальных факторах. Известно, что даже своевременное восстановление кровотока в ишемизированном миокарде способно приводить к запуску ряда патологических механизмов, способствующих развитию реперфузионного синдрома миокарда, что может значительно ухудшить прогноз. Данное осложнение включает ряд взаимосвязанных процессов, а именно феномен невосстановленного коронарного кровотока (ФНКК), наличие кардиомиоцитов с уже необратимыми повреждениями, развитие жизнеугрожающих аритмий. Следует отметить, что если реперфузионные аритмии возможно купировать в условиях рентгеноперационной и отделении реанимации, то повреждение кардиомиоцитов и оглушение миокарда сложно измеримы, а течение процессов восстановления при реперфузии этих зон непредсказуемо [1].
Хотя патогенез развития хронической недостаточности кровообращения сегодня достаточно хорошо изучен, вопрос прогнозирования и профилактики данного состояния остается открытым. В работах, направленных на поиск предикторов, чаще всего фигурируют такие факторы, как степень кровотока в инфаркт-зависимой артерии (ИЗА), активное системное воспаление, высокая тромботическая нагрузка, время от начала болевого приступа до реперфузии и гипергликемия. Хорошо известны и прогностические шкалы высокого риска развития ФНКК [2]. При этом вопрос предотвращения ФНКК остается открытым. В частности, обсуждаются вопросы целесообразности превентивного введения IIb/IIIa блокаторов гликопротеиновых рецепторов, необходимости и безопасности тромбаспирации. Таким образом, при планировании ЧКВ у пациентов с ИМпST следует учитывать все факторы риска с целью оптимизации тактики вмешательства и его медикаментозного сопровождения.
В данной статье представлено клиническое наблюдение лечения пациента с ИМпST, поступившем в крайне тяжелом состоянии, у которого были установлены предикторы развития ФНКК. Отказ от экстренного восстановления перфузии миокарда междисциплинарной командой специалистов был расценен как фатальный для больного.
Клиническое наблюдение
Пациент Р., 64 года, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение Александровской больницы в 12:03 с жалобами на давящие загрудинные боли без иррадиации. Из анамнеза известно, что пациент перенес стентирование передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии в рамках лечения острого инфаркта миокарда в 2012 г., постоянно принимал 100 мг ацетилсалициловой кислоты 1 раз в сутки, бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, амлодипин 5 мг 1 раз в сутки. Индекс курильщика составил 25, время от начала болевого приступа до момента поступления - 90 мин. На догоспитальном этапе начата терапия: 180 мг тикагрелора, 300 мг ацетилсалициловой кислоты, инфузия адреналина 0,03 мкг/кг в минуту. При поступлении состояние крайне тяжелое, нестабильное. При физикальном обследовании: частота сердечных сокращений 41 в минуту, артериальное давление (АД) 87/60 мм рт. ст., частота дыхательных движений 19 в минуту. При аускультации в легких дыхание жесткое, мелкопузырчатые влажные незвучные хрипы в нижних отделах грудной клетки, в остальном без особенностей.
Лабораторно-инструментальные обследования при поступлении: глюкоза в сыворотке крови 10,8 ммоль/л, нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоциты 12,92×109 ед., нейтрофилы 9,33×109), креатинин в сыворотке крови 114 мкмоль/л, нормальное значение уровня тропонина I (0,06 при референсном интервале 0,01-0,3 пг/мл); по данным 12-канальной электрокардиографии (ЭКГ): синус-арест с ритмом из атриовентрикулярного узла, подъем сегмента ST во всех отведениях (рис. 1). Эхокардиография (ЭхоКГ) не выполнялась с целью минимизации времени от доставки пациента в стационар до реперфузии миокарда.
)
В экстренном порядке пациент доставлен в отделение рентгенхирургических методов диагностики и лечения. При обсуждении тактики операции предполагался преимущественно ишемический патогенез кардиогенного шока и нарушения сердечного ритма, поэтому вопрос о выполнении временной электрокардиостимуляции рассматривался при отсутствии положительного эффекта от реперфузии. Совокупность данных обследования пациента и относительная стабилизация показателей гемодинамики на фоне инотропной поддержки расценены как стадия "С" по шкале кардиогенного шока SCAI, поэтому превентивная установка устройств для механической циркуляторной поддержки не выполнялась.
Через трансрадиальный доступ выполнена коронароангиография (КАГ). Использовался диагностический катетер модификации TIG 4.0. По данным КАГ: острая окклюзия правой коронарной артерии (ПКА) в проксимальном сегменте, острая окклюзия ПМЖВ в приустьевом сегменте, признаки стентирования устья и проксимальной трети ПМЖВ от 2012 г., дистальный антеградный кровоток по шкале Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 0. Правый тип коронарного кровообращения (рис. 2).
)
Во время выполнения КАГ превентивно введен раствор эптифибатида в соответствии с инструкцией: внутривенно болюсно из расчета 180 мкг/кг массы тела с последующей инфузией 2,0 мкг/кг в минуту в течение 12 ч.
Принято решение о реваскуляризации бассейнов ПКА и ПМЖВ.
Внутривенно дополнительно введен раствор гепарина натрия в дозировке из расчета 75 ЕД на килограмм массы тела пациента. С целью устранения ишемического компонента поражения проводящей системы сердца принято решение о реваскуляризации ПКА первым этапом. По проводнику диагностический катетер заменен на проводниковый катетер модификации Radial, катетеризировано устье ПКА. Коронарным проводником пройдена зона окклюзии ПКА, на этапной КАГ изменений нет. Учитывая отсутствие восстановления антеградного кровотока после реканализации ИЗА, зная, что предилатация может вызвать эмболию дистального русла и сама по себе является предиктором ФНКК, принято решение о выполнении тромбаспирации. По коронарному проводнику к зоне окклюзии ПКА подведен аспирационный катетер, выполнена однократная тромбаспирация. В аспирате красный тромб. На этапной КАГ после тромбаспирации отмечено замедление продвижения рентгеноконтрастного вещества по задней межжелудочковой ветви ПКА в сравнении с заднебоковой ветвью ПКА на 2 с, что свидетельствует о поражении микроциркуляторного русла в данном бассейне. По коронарному проводнику в зону поражения проведен коронарный стент с лекарственным покрытием 3,0 × 29 мм, раскрыт на давлении 14 атм. На контрольной КАГ адекватное позиционирование и раскрытие стента без признаков диссекции, дистальный антеградный кровоток в ПКА и ее ветвям по шкале TIMI 3 (рис. 3).
)
Интраоперационные изменения ЭКГ и витальных функций свидетельствовали о реперфузии. Это проявлялось в устранении синус-ареста и развитии ритма тахиформы фибрилляции предсердий, подъеме АД до 130/88 мм рт. ст. на фоне проводимой терапии и закономерной динамики сегмента ST (рис. 4). Начата инфузия кордарона в дозировке 300 мг на 5% растворе глюкозы.
)
Выполнена повторная установка проводникового катетера к устью ствола левой коронарной артерии. На этапной коронароангиограмме зафиксированы восстановление антеградного кровотока по ПМЖВ, рестеноз в зоне ранее имплантированного стента в устье ПМЖВ (тип 1В по R. Mehran) до 50%, острая окклюзия дистального сегмента ПМЖВ, вероятно, дислоцировавшимися тромботическими массами. Коронарный проводник заведен за зону окклюзии ПМЖВ, по коронарному проводнику в зону поражения устья и проксимального сегмента проведен коронарный стент 3,0× 29 мм (DES), раскрыт на давлении 15 атм. На контрольной КАГ: адекватное позиционирование и раскрытие стента без признаков диссекции, острая окклюзия ветви второго порядка апикального отдела ПМЖВ, в остальном кровоток по ПМЖВ TIMI 3 (рис. 5).
)
Учитывая малый диаметр окклюзированной ветви и назначенную антитромботическую терапию, принято решение о завершении ЧКВ. Состояние пациента стабилизировано. Выполнен гемостаз места пункции правой лучевой артерии путем наложения давящей повязки. Время операции - 50 мин, расход рентгенконтрастного вещества - 200 мл, время от начала болевого синдрома до реперфузии - 2 ч 30 мин.
Пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где выполнена 12-канальная ЭКГ: тахиформа фибрилляции предсердий с ЧСС 102 в минуту, снижение сегмента ST более чем на 70% (рис. 6).
)
Вечером того же дня прекращена вазопрессорная поддержка. Состояние пациента оценивается как тяжелое стабильное, ЧСС 85 в минуту, пульс аритмичный, АД - 135/75 мм рт. ст., частота дыхательных движений - 17 в минуту, SpO2 - 98% при инсуфляции кислородом 5 л/мин.
ЭхоКГ через 1 сут: фракция выброса (по Симпсону) - 40%, концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, уплотнение и фиброз межжелудочковой перегородки, диффузная гипокинезия миокарда, аортальная регургитация I степени, митральная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени, легочная гипертензия I степени.
Лабораторные показатели: нормализация уровня глюкозы крови и маркеров воспаления, нарастание уровня тропонина I до 16 пг/мл.
Послеоперационное течение заболевания без особенностей. На 4-е сутки перевод в отделение кардиологии № 1 на 12-е сутки выписан на амбулаторный этап лечения.
Обсуждение
Согласно Российским клиническим рекомендациям, тромбаспирация и предварительное введение блокаторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов не рекомендованы к рутинному использованию при лечении пациентов с ИМпST.
У больного, представленного в данном наблюдении, технология тромбаспирации из коронарных артерий и введение блокаторов IIb/IIIa были применены из-за высокого риска развития ФНКК.
В крупном метаанализе, посвященном исследованию результатов мануальных тромбаспираций из коронарных артерий у пациентов с ИМпST, продемонстрировано, что рутинное выполнение тромбаспирации не только не дает преимущества в рамках предотвращения ФНКК и больших нежелательных кардиальных событий, но и увеличивает риск возникновения перипроцедурных транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта [3]. Больше половины пациентов, представленных в данном метаанализе, составляли выборку исследования TOTAL. Исследование TOTAL было подвергнуто ретроспективному анализу в 2023 г. Оказалось, что в этом исследовании встречаемость ФНКК была ниже у пациентов группы тромбаспирации, подвергшихся ЧКВ с прямым стентированием ИЗА, в сравнении с пациентами после предилатации баллонным катетером [4]. На наш взгляд, этот факт больше указывает на проблему выбора технологии проведения реваскуляризации, а не на стратегию необходимости реваскуляризации.
Прогностическое значение большого количества времени, прошедшего от начала болевого приступа до реперфузии, отмечается во многих исследованиях [2]. Это в том числе связано и с процессами ремоделирования тромба. На начальных стадиях формирования тромба сгусток в основном состоит из активированных тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Электронная микроскопия коронарных тромбов у пациентов с ИМпST показала, что через 6 ч от момента начала стенокардитического приступа и далее содержание фибрина в тромбах увеличивается до 66,9%. При этом у данной категории пациентов также констатируется двукратное увеличение содержания фибрина за каждый час ишемии [5]. По мере отложения фибрина тромб становится более компактным, пористость его уменьшается, что приводит к меньшей инфильтрации лекарственными препаратами [6]. В данном клиническом примере представлен пациент в острейшем периоде ИМпST с рядом предикторов развития ФНКК, что, на наш взгляд, определяет показания для раннего назначения блокаторов IIb/IIIa рецепторов и выполнения тромбаспирации.
Мы полагаем, что введенный сразу после ангиографии ПКА эптифибатид, вероятно, оказал немалый благоприятный эффект, и это способствовало благоприятному клиническому исходу.
Заключение
Пациенты с ИМпST требуют индивидуального подхода к лечению. В данной статье представлен клинический пример эндоваскулярного лечения пациента, поступившего в крайне тяжелом нестабильном состоянии, с крайне высоким риском развития ФНКК и реперфузионных осложнений. Предпринятый операционной бригадой алгоритм хоть и не запрещен, но отличается от рутинного подхода, прописанного в клинических рекомендациях, которые не учитывают некоторых индивидуальных клинических особенностей, в частности - комплекс факторов риска развития ФНКК, описанных в ряде клинических исследований, посвященных его прогнозированию. С патофизиологической точки зрения и при понимании сопутствующих ЧКВ рисков периоперационных осложнений, принятые меры (превентивное введение эптифибатида, тромбаспирация и прямая техника стентирования) снизили вероятность развития ФНКК и привели к благоприятному исходу для данного пациента.
Комментарий редакции
Редакционный совет обращает внимание читателей, что при поступлении больного с острым коронарным синдромом следует всегда стремиться выполнить ЭхоКГ для подтверждения/исключения острого аортального синдрома, поскольку именно клинические проявления острого коронарного синдрома нередко "маскируют" острый аортальный синдром при расслоении аорты А типа по Стэнфордской классификации.
Литература
1. Хубулава Г.Г., Козлов К.Л., Шишкевич А.Н. и др. Предикторы реперфузионного синдрома миокарда: современный взгляд на вопрос и актуальные проблемы. Часть 1: Реперфузионные аритмии, необратимое повреждение и оглушение миокарда (обзор литературы). Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2021; 2 (78): 20-26. DOI: https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-2-20-26
2. Хубулава Г.Г., Козорв К.Л., Шишкевич А.Н. и др. Предикторы реперфузионного синдрома миокарда: современный взгляд на вопрос и актуальные проблемы. Часть 2: феномен невосстановленного коронарного кровотока, или феномен no-reflow (обзор литературы). Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2021; 3 (79): 4-10. DOI: https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-3-4-10
3. Jolly S.S., James S., Džavík V., et al. Thrombus Aspiration in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2016; 135 (2): 143-152. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025371
4. d’Entremont M.A., Alazzoni A., Dzavik A., et al. No-reflow after primary percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction: an angiographic core laboratory analysis of the TOTAL Trial. EuroIntervention. 2023; 19 (5): e394-e401. DOI: https://doi.org/10.4244/EIJ-D-23-00112
5. Sadowski M., Ząbczyk M., Undas A. Coronary thrombus composition: Links with inflammation, platelet and endothelial markers. Atherosclerosis. 2014; 237 (2): 555-561. DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.10.020
6. Varjú I., Sótonyi P., Machovich R., et al. Hindered dissolution of fibrin formed under mechanical stress. Journal of thrombosis and haemostasis. 2011; 9 (5): 979-986. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2011.04203.x
Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.