Отдаленный период после эндоваскулярного разобщения коронаровенозной фистулы методом стентирования венозного синуса (клиническое наблюдение)

• Семитко С.П.
• Ахрамович Р.В.
• Аналеев А.И.
• Камолов И.Х.
• Гюльмисарян К.В.
• Чернышева И.Е.
• Баяндин Н.Л.
• Иоселиани Д.Г.

Резюме

Коронарная фистула - аномалия коронарной артерии, характеризующаяся наличием соустья, через которое происходит переток крови в какую-либо камеру сердца или в любую сосудистую структуру большого либо малого круга кровообращения. При этом происходит формирование шунтирующего лево-левого или лево-правого сброса в обход капиллярного русла миокарда.

В статье описано редкое клиническое наблюдение - острый инфаркт миокарда, развившийся у молодого мужчины в результате тромбоза посттравматической коронарной артериовенозной фистулы. Выполнено эндоваскулярное разобщение данного патологического соустья оригинальным авторским методом имплантации саморасширяющегося противоэмболического стента CASPER со стороны венозного коллектора фистулы - коронарного синуса. Наблюдение демонстрирует современные возможности эндоваскулярных методов диагностики и лечения коронарных фистул.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Семитко С.П., Аналеев А.И.; сбор и обработка материала - Ахрамович Р.В., Аналеев А.И., Камолов И.Х., Гульмисарян К.В.; написание текста - Семитко С.П., Чернышева И.Е., Ахрамович Р.В.; редактирование - Иоселиани Д.Г., Баяндин Н.Л., Чернышева И.Е.

Для цитирования: Семитко С.П., Ахрамович Р.В., Аналеев А.И., Камолов И.Х., Гюльмисарян К.В., Чернышева И.Е., Баяндин Н.Л., Иоселиани Д.Г. Отдаленный период после эндоваскулярного разобщения коронаровенозной фистулы методом стентирования венозного синуса (клиническое наблюдение). Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2024; 30 (1): 94-102. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2024-30-1-94-102

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда; посттравматическая коронарная артериовенозная фистула; саморасширяющийся противоэмболический стент CASPER

Введение

Согласно определению, коронарная фистула (КФ) - это аномалия коронарной артерии, характеризующаяся дренированием крови в какую-либо камеру сердца или в любую сосудистую структуру большого или малого круга кровообращения с формированием шунтирующего лево-левого или лево-правого сброса в обход капиллярного русла миокарда [1, 2]. Фистулы могут быть врожденными, что составляет около 0,1% всех врожденных пороков развития сердца, и приобретенными, встречающимися гораздо реже [3]. Большинство (более 85%) приобретенных КФ являются травматическими, в основной своей массе - ятрогенными (до 90%), возникшими в результате разных медицинских манипуляций: хирургической септальной миэктомии, аортокоронарного шунтирования, хирургической и эндоваскулярной коррекции структурной патологии сердца, чрескожных коронарных вмешательств, имплантации искусственного водителя ритма, электрофизиологических исследований и эндоваскулярного лечения нарушений ритма сердца, эндомиокардиальной биопсии [4].

Также частыми причинами КФ становятся травмы грудной клетки как закрытые, так и открытые (проникающие). Основные механизмы формирования патологических артериовенозных или артерио-артериальных сообщений - прямые повреждающие воздействия экзогенного фактора с непосредственным формированием патологического сообщения и непрямые опосредованные воздействия, например глубокие ушибы тканей с последующим каскадом воспалительных, некротических и репаративных реакций [4]. Наиболее часто при травме грудной клетки в патологический процесс вовлекается передняя межжелудочковая ветвь - 71,4%, далее по частоте наблюдения правая коронарная артерия - 19%, ствол левой коронарной артерии - 6,4%, огибающая ветвь (ОВ) - 3,2% [5]. С клинической точки зрения, фистулы могут длительное время быть бессимптомными, что зависит от объема патологического шунтирования крови. Напротив, если сброс значителен, фистула может являться причиной формирования хронической сердечной недостаточности, миокардиальной ишемии, инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца [3, 4, 6].

Клиническое наблюдение

Пациент, 34 года, был доставлен службой скорой медицинской помощи в стационар с жалобами на давящую боль в левой половине грудной клетки. Больной отмечал схожие рецидивирующие боли, сопровождающиеся обильным потоотделением, в течение 2 дней до поступления.

Анамнез: 28 лет назад (в 6-летнем возрасте) перенес закрытию травму грудной клетки (падение с высоты с документированным фактом множественных переломов ребер). В последние 2-3 года пациент испытывал одышку при умеренных физических нагрузках.

Обследование. На электрокардиограмме при поступлении зарегистрированы: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 90 в 1 мин, незначительная элевация сегмента ST (до 1,5 мм) в отведениях II, III, aVF и реципрокная депрессия в грудных отведениях V_2-4 (рис. 1).

Трансторакальная эхокардиография: умеренное расширение правого и левого предсердий, митральная регургитация II степени, гипокинезия заднебоковой стенки левого желудочка, фракция выброса левого желудочка - 66%, систолическое давление в легочной артерии - 53 мм рт. ст.

Биохимический анализ крови: положительный тропониновый тест.

Учитывая клиническую картину, данные лабораторных и инструментальных методов обследования, пациенту в экстренном порядке проведена коронарография: правая и левая коронарные артерии отходят от одноименных синусов Вальсальвы. Правая коронарная и передняя межжелудочковая артерии не изменены, огибающая артерия существенно дилатирована (до 8 мм) и петлеобразно извита, по форме напоминает "азиатского дракона" (впервые данный термин применен доктором G. Andersen в 1975 г.). Антеградный кровоток в проксимальных и средних отделах резко замедлен, в дистальном сегменте - отсутствовал (TIMI 0-1) [7]. Установлено наличие дефекта наполнения - вероятного тромбоза в дистальном сегменте артерии в области перпендикулярного пересечения ("креста") основной оси ОВ и оси направления большой вены сердца и коронарного синуса. Кровоток дистальнее "креста" в артерии не определялся. В позднюю венозную фазу в просвете коронарного синуса, в области его интимного прилежания к синдром-связанной артерии, также визуализировался дефект наполнения, расцененный специалистами как вероятный тромбоз (рис. 2).

Принимая во внимание незначительный объем состоявшегося миокардиального повреждения (сохранную насосную функцию левого желудочка), отсутствие внятного понимания изначальной анатомии дистального русла инфаркт-обусловливающей артерии (ОВ) и крайне неблагоприятные условия доступа к области поражения из-за извитости артерии, решено воздержаться от каких-либо попыток механической реканализации в пользу консервативной тактики лечения. До эндоваскулярной коррекции выполнялось внутривенное введение препаратов-ингибиторов 2B/3A рецепторов [8]. Состояние пациента оставалось стабильным, болевой синдром не рецидивировал, признаки недостаточности кровообращения отсутствовали. На 6-е сутки на фоне проводимой терапии пациенту выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с внутривенным контрастным усилением, по данным которой выявлено восстановление антеградного кровотока в дистальных отделах ОВ и подтверждено наличие артериовенозной фистулы со сбросом крови слева направо между огибающей артерией (в дистальном отделе) и венечным синусом (рис. 3).

Принято решение о проведении повторной катетеризации коронарных артерий с целью уточнения их состояния и возможного проведения эндоваскулярного разобщения фистулы. На 7-е сутки от поступления проведена повторная коронарография: правая коронарная и передняя межжелудочковая артерии не изменены, огибающая артерия выраженно дилатирована на всем протяжении до области соустья, признаков окклюзирующего тромбоза не выявлено, дистальнее ранее существовавшего дефекта наполнения (тромбоза) визуализировались терминальные отделы ОВ, представленные 2 ветвями малого калибра (не более 1,5 мм). Было отмечено опережающее норму наступление венозной фазы контрастирования, быстрое заполнение венечного синуса контрастированной кровью вследствие патологического сброса. Для определения причины развития тромбоза в области соустья пациенту проведена оптическая когерентная томография, по данным которой выявлена диссекция интимы в области артериовенозного соустья (рис. 4).

Использованы барьерные свойства антитромботического самораскрывающегося стента CASPER, проведено его имплантирование со стороны венозного коллектора фистулы.

Больному выполнено эндоваскулярное трансвенозное разобщение огибающей артерии и венечного синуса сердца. При выполнении операции использовано 2 сосудистых доступа: правая бедренная вена и правая общая бедренная артерия. Артериальный доступ применялся для селективной катетеризации левой коронарной артерии и ее контрастирования. Учитывая эктазию сосуда, для адекватного целевого контрастирования дистальной порции огибающей артерии была применена глубокая интубация артерии с помощью гайд-экстензора. Правый феморальный венозный доступ использовался для катетеризации венечного синуса и имплантации стента через проводниковый катетер AmplatzLeft 2, 7 Fr. В качестве устройства разобщения, использовался двухслойный (антитромботический) каротидный стент CASPER (рис. 5).

Непосредственный результат лечения заключался в сохранении адекватного антеградного кровотока как по синдром-ответственной коронарной артерии, так и по главному венозному коллектору сердца - коронарному синусу. При этом на пути патологического сброса крови слева направо, со стороны венозного коллектора было установлено устройство, в котором барьерные функции для кровопотока обеспечивала плотная двухслойная конструкция - стенка стента и противоэмболическая сетка (рис. 6).

Процедура не сопровождалась депривацией насосной функции сердца, электрокардиограмма и уровень кардиоспецифических ферментов не имели патологических изменений. Ангиографически непосредственный результат был выражен в визуально отчетливом снижении объема шунтирующего сброса контрастированной крови из терминальных отделов огибающей артерии в венозную систему сердца (см. рис. 5). После имплантации стента была назначена двойная антиагрегантная терапия (ингибиторы P2/Y12 рецепторов и ацетилсалициловая кислота) в течение 1 мес.

Через 1 год после процедуры больному было проведено контрольное клинико-инструментальное обследование. Пациент отмечал улучшение качества жизни, не предъявлял жалоб на ангинозные боли и одышку при физических нагрузках. По данным трансторакальной эхокардиографии было отмечено уменьшение объема правого предсердия, снижение систолического давления в легочной артерии с 53 до 20 мм рт. ст. По результатам КТ сердца с внутривенным контрастным усилением и инвазивной коронарографии признаков шунтирующего артериовенозного сброса из дистальной порции огибающей артерии в венечный синус не выявлено. Важно отметить, что через 1 год по данным сравнительной оценки рентгенанатомии коронарного русла нами отмечена "нормализация" калибра огибающей артерии. Артерия приобрела нормальные анатомические очертания, в которых не угадывались признаки существования характерной для артериовенозной фистулы деформации, описанной выше как "азиатский дракон". Дистальнее зоны первичного тромбоза определяются 2 конечные ветви малого калибра. При этом отмечается нормальный антеградный кровоток по артериальному и венозному руслу в соответствующие фазы контрастирования. Имплантированный нами стент не имеет признаков потери просвета, страты стента адекватно прилежат к контурам стенок венечного синуса (рис. 7, 8).

Обсуждение

Травматические коронарные фистулы - редкая патология. Как правило, они являются случайной находкой и протекают асимптомно. Иногда фистулы диагностируются при целенаправленном обследовании пациентов с симптомами объемной перегрузки камер сердца (из-за лево-левого или лево-правого сброса крови) либо ишемии миокарда (при так называемом коронарном стил-синдроме) [4, 9]. Крайне редко коронарные фистулы приводят к развитию инфаркта миокарда (ИМ) [10, 11]. Представленное наблюдение демонстрирует факт развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), ассоциированного с наличием и патоморфологическим развитием посттравматической коронарной фистулы, а также оригинальный способ эндоваскулярной коррекции. Эффективность выполненной процедуры подтверждена длительностью послеоперационного безрецидивного течения (рис. 9).

С нашей точки зрения, интерес имеет основной патогенетический механизм, ставший причиной развития ИМ. Мы полагаем, что это сочетание диссекции интимы в области сброса и патологически измененного кровотока в области соустья. Заслуживает внимания, на наш взгляд, и сама история образования фистулы: закрытая травма грудной клетки в результате падения с высоты, которая привела к ушибу задненижней области сердца, где терминальные отделы огибающей ветви находятся в непосредственной близости к стенке венечного синуса. Вследствие асептического воспаления, маляции и репаративных процессов, протекающих в условиях гемодинамических нагрузок артериального потока крови, сформировалось патологическое соустье. В течение длительного времени артериовенозное соустье оставалось асимптомным, однако постепенно оно стало причиной развития стил-синдрома (стенокардии) и объемной перегрузки правых отделов сердца (повышение давления в легочной артерии до 53 мм рт. ст.), что вызывало жалобы пациента на повышенную утомляемость и одышку. Для обеспечения должного перфузионного давления в дистальном бассейне огибающей ветви ствол артерии длительное время компенсаторно подвергался значительному ремоделированию ввиду выраженной объемной перегрузки, диаметр артерии приблизился к 8 мм. Данный факт дает нам право говорить о том, что фистула была "высокой" (больший объем крови, поступающий в ОВ, перенаправлялся в венозный синус). Значительная дилатация сосуда, без сомнения, сопровождается увеличением напряжения сосудистой стенки, изменением морфологии слоев артериальной стенки и диссоциацией между слоями, что, в свою очередь, создает условия для разрыва интимы и формирования диссекции [7].

Так и у демонстрируемого больного: локальная диссекция интимы (подтвержденная данными оптической когерентной томографии), замедление кровотока, эндотелиальная дисфункция создали условия для формирования окклюдирующего тромба, приведшего к ИМ. С лечебной целью и для профилактики повторных тромбозов, дальнейшего прогрессирования ремоделирования правых отделов сердца и снижения давления в легочной артерии пациенту было выполнено эндоваскулярное разобщение патологического сообщения сосудистых структур сердца путем стентирования венечного синуса с хорошим отдаленным результатом (см. рис. 8). При этом были использованы барьерные функции устройства, исходно разработанного для предотвращения протрузии тромботических масс через страты стента в позиции общей и внутренней сонных артерий.

Контрольное обследование пациента показало улучшение как субъективного самочувствия, так и объективных показателей. Разобщение артериовенозного соустья повлекло снижение давления в правых отделах сердца, отмечена нормализация диаметра ОВ.

С появлением широкого аcсортимента эндоваскулярных устройств (направляющие катетеры, микрокатетеры и гайд-экстензоры, микроспирали, плаги, многослойные стенты) использование чрескатетерных методик, которые обладают значительно меньшей травматичностью, приобретает все большее значение в лечении данной патологии [9, 12].

Следует отметить, что ранее для радикальной коррекции клинически значимых коронарных фистул выполнялось кардиохирургическое вмешательство, сопряженное с риском развития большего количества осложнений и значительно более травматичное [13].

Возможными методами эндоваскулярного лечения фистул на данный момент являются: эмболизация микроспиралями [14], имплантация стент-графта [15, 16] или окклюдера-плага [17]. Каждое устройство для эндоваскулярного лечения фистул обладает как положительными, так и негативными свойствами. У больных в индивидуальном порядке необходимо принимать решение с учетом анатомических характеристик патологического соустья и технических характеристик девайсов. Клиника Мейо, имеющая наибольший опыт эндоваскулярного разобщения коронарных фистул, не так давно опубликовала результаты лечения 45 больных, у которых было 56 фистул за 21 год [18]. У 71,4% пациентов применялись микроспирали, у 17,8% - плаги, у 3,6% - стенты. Осложнения были отмечены у 8 пациентов: у 3 - миграция устройства, у 1 - острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, связанное с антикоагулянтной терапией, у 4 - ИМ. У 2 из этих пациентов ИМ был связан со значительной стагнацией кровотока, у 2 других - с тромбозом стента.

В данном клиническом наблюдении, учитывая патоморфологию соустья (значительную разницу диаметров целевого сосуда проксимальнее и дистальнее фистулы, наличие бифуркации непосредственно в зоне патологического сообщения, выраженную извитость артерии, затрудняющую доставку каких-либо устройств к целевой позиции), принято решение предпочесть трансвенозный доступ, лишенный всех перечисленных недостатков, и выполнить стентирование венозного синуса, создав препятствие патологическому потоку, не подвергая риску компрометации просветов артериальной и венозной магистралей.

Заключение

Учитывая отсутствие официальных рекомендаций по лечению больных с коронарными фистулами, эндоваскулярное лечение целесообразно рассматривать в качестве процедуры первого выбора как менее травматичную и эффективную технологию.

Литература

1. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: definitions and classification. American Heart Journal. 1989; 17 (2): 418-34. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-8703(89)90789-8

2. Angelini P., Villason S., Albert W. Chan, Diez J.G. Normal and Anomalous Coronary Arteries in Humans. Part 1: Historical Background. 1999.

3. Said S.A., Schiphorst R.H., Derksen R., Wagenaar L. Coronary-cameral fistulas in adults (first of two parts). World Journal of Cardiology. 2013; 5 (9): 329-336. DOI: https://doi.org/10.4330/wjc.v5.i9.329

4. Said S.A., Schiphorst R.H., Derksen R., Wagenaar L.J. Coronary-cameral fistulas in adults: Acquired types (second of two parts). World Journal of Cardiology. 2013; 5 (12): 484-494. DOI: https://doi.org/10.4330/wjc.v5.i12.484

5. Christensen M.D., Nielsen P.E., Sleight P. Prior blunt chest trauma may be a cause of single vessel coronary disease; hypothesis and review. International Journal of Cardiology. 2006; 108 (1): 1-5. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2005.04.010

6. Kim K.I., Lee W.Y., Ko H.H., et al. Right coronary artery fistula and occlusion causing myocardial infarction after blunt chest trauma. Korean Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2014; 47 (4): 402-405. DOI: https://doi.org/10.5090/kjtcs.2014. 47.4.402

7. Anderson G.P., Adicoff A., Motsay G.J., et al. Traumatic right coronary arterial-right atrial fistula. American Journal of Cardiology. 1975; 35 (3): 439-443. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9149(75)90038-7

8. Ibanez B., James S., Agewall S., et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2018; 39 (2): 119-177. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

9. Qureshi S.A. Coronary arterial fistulas. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2006; 1: 51. DOI: https://doi.org/10.1186/1750-1172-1-51

10. Wengrofsky P., Theeta Kariyanna P., Kupferstein E., et al. Right Coronary Artery-Superior Vena Cava Fistula Manifesting as NSTEMI: Case Report, Review of Imaging, and Summary of Guidelines. American Journal of Medical Case Reports. 2019; 7 (5): 74-78. DOI: https://doi.org/10.12691/ajmcr-7-5-1

11. Al-Turki M.A., Patton D., Crean A.M., et al. Spontaneous Thrombosis of a Left Circumflex Artery Fistula Draining Into the Coronary Sinus. World Journal for Pediatric and Congenital Heart Surgery. 2015; 6 (4): 640-642. DOI: https://doi.org/10.1177/2150135115577432

12. Buccheri D., Chirco P.R., Geraci S., et al. Coronary Artery Fistulae: Anatomy, Diagnosis and Management Strat egies. Heart, Lung and Circulation. 2018; 27 (8): 940-951. DOI: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2017.07.014

13. McMahon C.J., Nihill M.R., Kovalchin J.P., et al. Coronary artery fistula. Management and intermediate-term outcome after transcatheter coil occlusion. Texas Heart Institute Journal. 2001; 28 (1): 21-25.

14. Шарафеев А.З., Шарафутдинов Б.М., Халирахманов А.Ф., Утяшева А.А. Клинический случай эндоваскулярного лечения коронаро-правопредсердной и подключично-легочно-правопредсердной фистулы. Креативная хирургия и онкология. 2017; 7 (1): 38-42. DOI: https://doi.org/10.24060/2076-3093-2017-7-1-38-42

15. Witte L., Bouma B., Straver B., et al. Closing a Right Coronary Artery Fistula Draining Into the Coronary Sinus Using a Covered Stent in the Coronary Sinus. Journal of the American College of Cardiology: Case Reports. 2021; 3 (14): 1589-1593. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2021.06.009

16. Лихарев А.Ю., Федоров Е.Е., Гончаров А.И. и др. Эндоваскулярное разобщение артерио-артериального соустья между огибающей ветвью левой коронарной артерии и бронхиальной артерией. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16 (4): 201-205.

17. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Подзолков В.П. и др. Применение окклюдеров Amplatzer для закрытия больших коронарно-сердечных фистул. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2014; 56 (1): 40-48.

18. El-Sabawi B., Eleid M., Cabalka A., et al. Transcatheter Closure of Coronary Artery Fistula: Clinical and Angiographic Outcomes From a 21-Year Experience at a Single Center. Journal of the American College of Cardiology. 2019; 74 (13 Suppl). DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.08.067

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.