Предикторы роста аневризматического мешка после эндопротезирования инфраренального отдела аорты
РезюмеАктуальность. Рост аневризматического мешка после эндоваскулярного лечения аневризмы брюшной аорты (АБА) остается значимой проблемой, связанной с риском поздних осложнений. Поиск надежных предикторов этого процесса необходим для улучшения долгосрочных результатов лечения.
Цель работы - оценить предикторы роста аневризматического мешка после эндоваскулярного лечения АБА.
Материал и методы. Проведено ретроспективное исследование 214 пациентов, перенесших эндоваскулярное лечение аневризмы инфраренального отдела аорты в период с 2017 по 2023 г. Пациенты были разделены на 2 группы: с регрессом или со стабильностью аневризматического мешка (n=180) и с его ростом (n=34). Оценены клинико-демографические, анатомические и технические предикторы роста мешка.
Результаты. Наибольшее влияние на рост аневризматического мешка оказывают исходный диаметр аневризмы, объем ее свободного просвета и проходимость нижней брыжеечной артерии. У некоторых пациентов с неизменным диаметром отмечалось увеличение объема аневризмы более чем на 10%.
Заключение. Посредством измерения объема аневризматического мешка возможно выявлять пациентов, у которых будет рост мешка после эндопротезирования. Выявленные предикторы позволят улучшить результаты эндоваскулярного лечения АБА.
Ключевые слова: аневризмы брюшной аорты; рост аневризматического мешка; эндопротезирование брюшной аорты; диаметр аневризмы
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Абугов C.А., Поляков Р.С., Кур-ипа К.А.; сбор и обработка материала - Сафонова В.М., Карук М.В.; статистическая обработка - Чаргазия Ш.Г.; написание текста - Кур-ипа К.А.; редактирование - Пурецкий М.В., Саакян Ю.М., Марданян Г.В., Пиркова А.А.
Для цитирования: Поляков Р.С., Кур-ипа К.А., Чаргазия Ш.Г., Пурецкий М.В., Саакян Ю.М., Марданян Г.В., Пиркова А.А., Сафонова В.М., Карук М.В., Абугов С.А. Предикторы роста аневризматического мешка после эндопротезирования инфраренального отдела аорты. Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2025; 31 (2): 26-32. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2025-31-2-26-32
Введение
Аневризмы брюшной аорты (АБА) - одно из наиболее значимых заболеваний в сердечно-сосудистой хирургии, характеризующееся прогрессивным увеличением диаметра аорты и высоким риском разрыва. В последние десятилетия эндоваскулярное протезирование аорты стало основным методом лечения пациентов с аневризмами инфраренального отдела аорты, предлагая менее инвазивную альтернативу открытой хирургии. Несмотря на очевидные преимущества эндоваскулярных технологий, остаются нерешенные вопросы, касающиеся долгосрочных результатов. Одна из проблем отдаленного периода заключается в росте аневризматического мешка, что может свидетельствовать о неэффективности проведенного лечения и предполагает повторные вмешательства, в том числе в виде конверсии в открытую хирургию [1].
Рост аневризматического мешка после эндопротезирования сопровождается высоким риском поздних осложнений, включая эндолики, миграцию стент-графта и даже разрыв аневризмы. Разнообразие факторов, которые могут способствовать росту аневризмы, делает актуальной задачу выявления предикторов этого процесса. Среди предикторов принято рассматривать анатомические параметры аневризмы, технические характеристики имплантируемого устройства и клинические характеристики пациентов [2].
Существует ряд исследований, посвященных анализу факторов, влияющих на рост аневризматического мешка после эндоваскулярного лечения. Некоторые авторы указывают на значимость исходного диаметра аневризмы и ее морфологии, другие подчеркивают важность наличия проходимых нижней брыжеечной артерии (НБА) и поясничных артерий [2-4]. Современные методы оценки аневризматического мешка, включающие компьютерную томографию с контрастированием и трехмерное моделирование, позволяют выполнять детальный анализ динамики изменения аневризматического мешка.
Цель работы - оценить ключевые предикторы роста аневризматического мешка после эндоваскулярного лечения инфраренальной АБА.
В рамках исследования проведен анализ анатомических, технических и клинических факторов. Полученные данные могут способствовать улучшению критериев отбора пациентов, оптимизации хирургической тактики и повышению эффективности эндоваскулярного лечения больных с АБА.
Материал и методы
В исследование включены 214 пациентов, которым выполнено эндоваскулярное протезирования инфраренального отдела аорты по поводу АБА с 2017 по 2023 г.
В соответствие с данными контрольной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с контрастированием все пациенты разделены на 2 группы (рис. 1). В 1-ю группу (n=180; 84,1%) включены больные, у которых отмечен регресс аневризмы или аневризматический мешок оставался стабильным; во 2-ю группу (n=34; 15,9%) - у которых отмечался рост аневризматического мешка.
)
Далее выполнялась оценка возможных предикторов роста аневризматического мешка, которые были разделены на 3 группы: клинико-демографические, технические и анатомические.
К техническим относили тип использованного стент-графта, а также использование системы проксимальной фиксации. К анатомическим - исходный максимальный диаметр аневризмы и объем инфраренального сегмента аорты, объем свободного просвета аневризматического мешка, наличие неблагоприятной анатомии проксимальной зоны герметизации, а также наличие проходимых поясничных артерий или НБА по данным предоперационной МСКТ.
К критериям неблагоприятной анатомии проксимальной зоны герметизации относили инфраренальный угол >60°, длину проксимальной шейки <15 мм в сочетании с диаметром >28 мм, кальциноз/тромбоз >180°.
Для оценки динамики изменения аневризматического мешка всем больным выполняли МСКТ-аортографию перед госпитализацией, а также через 12 мес после операции. Для анализа изображений были использованы программное обеспечение Vidar Dicom Viewer (ООО "ПО ВИДАР", Россия), OsiriX (Pixmeo, Швейцария).
Под ростом аневризмы подразумевалось увеличение максимального диаметра на 10 мм и/или объема инфраренального сегмента аорты на 10%. Регрессом аневризмы считали уменьшение максимального диаметра на 10 мм и/или объема на 10%.
Аневризматический мешок считался стабильным, когда абсолютное изменение максимального диаметра составляло <10 мм или объема инфраренального сегмента аорты <10%.
Для расчета максимального диаметра аневризмы выполняли построение центральной линии сосуда. После ее создания на уровне максимального расширения аневризмы проводилось несколько измерений от наружной стенки одной стороны до наружной стенки противоположной. После чего выбирался наибольший из полученных диаметров (рис. 2).
)
Расчет объема выполнялся в инфраренальном сегменте аорты, за который принимался сегмент от нижней почечной артерии до бифуркации аорты. Также производили исследование свободного от тромбов просвета аневризматического мешка. Для анализа объема вручную производили выделение контуров аорты и ее свободного просвета на аксиальных срезах. Далее программное обеспечение производит реконструкцию контуров в промежуточных областях. Следующим этапом являлось построение трехмерной модели сегмента аорты для расчета объема (рис. 3).
Статистическая обработка данных
Накопление и обработку клинико-анатомических данных выполняли с использованием Microsoft Excel 2019 с последующей верификацией и коррекцией. Статистический анализ выполняли в IBM SPSS Statistics 26.0 (IBM, США) с применением параметрических и непараметрических методов.
Для выбора подходящего метода статистического анализа проводили оценку распределения количественных переменных на соответствие нормальности распределения с использованием критерия Шапиро-Уилка. Результаты переменных с распределением, отличным от нормального, представлены в виде медианы (Ме) и межквартильного интервала (25-й и 75-й процентили - [IQR Q1-Q3]).
При анализе данных с ненормальным распределением использовали критерий Краскела-Уоллиса. Качественные переменные характеризовали с указанием абсолютных чисел (n) и процентного соотношения (%). Для сравнения частот их распределения использовался χ²-критерий (критерий согласия Пирсона).
В качестве количественной меры эффекта при сравнении относительных показателей был использован показатель отношения шансов (ОШ). С целью проецирования полученных значений ОШ на генеральную совокупность нами рассчитывались границы 95% доверительного интервала (ДИ). Исходя из полученных данных, значимость взаимосвязи исхода и фактора считалась доказанной в случае нахождения доверительного интервала за пределами границы отсутствия эффекта, принимаемой за 1.
С целью изучения связи между явлениями, представленными количественными данными, распределение которых отличалось от нормального, использовали непараметрический метод - расчет коэффициент ранговой корреляции Спирмена.
Построение прогностической модели риска определенного исхода выполнялось при помощи метода бинарной логистической регрессии. Прогностическая модель имеет следующее математическое выражение:
)
где p - вероятность возникновения изучаемого исхода, x1...xn - значения факторов риска, измеренные в номинальной, порядковой или количественной шкале, a1...an - коэффициенты регрессии.
Отбор независимых переменных производили методом пошаговой прямой селекции с использованием в качестве критерия исключения статистики Вальда. Статистическая значимость полученной модели определялась с помощью критерия χ2.
Мерой определенности, указывающей на ту часть дисперсии, которая может быть объяснена с помощью логистической регрессии, в нашем исследовании служил показатель Найджелкерка.
При использовании всех статистических критериев значение p<0,05 считали значимым.
Результаты
При оценке изменения максимального диаметра аневризмы и объема инфраренального сегмента аорты выявлена достоверно высокая корреляционная связь между данными параметрами (rxy=0,875; p<0,001). У 139 (64,9%) пациентов отмечался регресс аневризматического мешка по отношению к максимальному диаметру аневризмы. Рост аневризмы отмечен у 19 (8,8%) пациентов, диаметр оставался стабильным у 56 (26,1%). При измерении объема инфраренального сегмента аорты у 56 пациентов со стабильным максимальным диаметром аневризмы отмечено, что у 15 (26,7%) было увеличение объема на 10% (р=0,007).
В соответствии с измерением объема регресс аневризмы отмечен у 139 (64,9%) пациентов, рост аневризматического мешка выявлен у 34 (15,9%) пациентов. Аневризматический мешок оставался стабильным у 41 (19,2%) пациента. Среди всех пациентов с ростом мешка у 4 (11,7%) пациентов выявлен эндолик II типа.
После определения динамики изменения аневризмы, пациенты были разделены на группы. В табл. 1 представлены клинико-демографические характеристики пациентов. При проведении однофакторного анализа в обеих группах статистически значимой разницы по клинико-демографическим показателям не выявлено. В табл. 2 представлены технические и анатомические факторы пациентов. Не выявлено статистически значимой разницы по частоте использования устройств проксимальной фиксации (р=1,000). Несмотря на то что ни у одного пациента из группы роста аневризмы не использован стент-графт из политетрафторэтилена, статистически значимой разницы между группами не выявлено (р=0,643). Неблагоприятная анатомия проксимальной зоны герметизации была у 29 (16,5%) пациентов в 1-й группе и у 6 (18,3%) пациентов во 2-й группе (р=0,681). Также не выявлено статистически значимой разницы по частоте наличия проходимых поясничных артерий (р=1,000) и НБА (р=0,184).
)
)
Статистически значимая разница при сравнении между группами достигнута по показателям диаметра аневризмы (р=0,004), объему инфраренального сегмента аорты (р=0,003), свободному просвету аневризматического мешка (р=0,005).
Для оценки влияния как клинико-демографических, так и технических и анатомических факторов на рост аневризмы после эндопротезирования использован метод бинарной логистической регрессии. Полученная зависимость описывается уравнением:
)
где p - вероятность роста аневризматического мешка (%), XD - максимальный диаметр аневризмы (мм), XСП - объем свободного просвета (мл), XНБ - НБА (0 - окклюзированная, 1 - проходима). Полученная регрессионная модель является статистически значимой (p<0,001). Данная модель определяет 12,7% факторов, которые оценивают вероятность роста аневризмы. Таким образом, к наиболее значимым предикторам роста аневризматического мешка относятся такие факторы, как предоперационный диаметр аневризмы и объем ее свободного просвета, а также наличие проходимой НБА (табл. 3).
)
Увеличение диаметра на 1 мм увеличивает шанс роста мешка в 1,02 раза (95% ДИ 1,01-1,09), увеличение объема свободного просвета на 1 мл увеличивает шанс роста в 1,07 раза (95% ДИ 1,01-1,08), проходимая НБА увеличивает шанс роста в 2,4 раза (95% ДИ 1,08-5,7) (рис. 4).
)
Обсуждение
Одной из ключевых особенностей данного исследования стало использование измерения объема инфраренального сегмента аорты для оценки динамики его изменения.
В отличие от традиционного подхода, который основан на измерении максимального диаметра аневризмы, посредством примененного метода стало возможно выявить пациентов, у которых диаметр оставался стабильным, но при этом объем мешка увеличивался более чем на 10%. Этот феномен подчеркивает необходимость комплексного анализа параметров аневризмы, поскольку измерение только одного параметра может не отразить истинную картину течения заболевания. Важно отметить, что увеличение объема мешка, даже при неизменном диаметре, может свидетельствовать о сохраняющейся перфузии аневризматического мешка, что потенциально повышает риск дальнейшего его роста и разрыва [5].
Согласно результатам нашего исследования, частота роста аневризматического мешка после эндопротезирования составила 15,9%, что согласуется с данными мировой литературы. По разным источникам, рост аневризматического мешка может возникать у 40% больных как в ранние, так и в отдаленные сроки после эндоваскулярного лечения [2, 6-9]. Несмотря на то что наличие роста может быть индикатором неадекватной герметизации аневризматического мешка, у ряда пациентов признаков подтекания не обнаруживается. Существует несколько возможных факторов, которые могут влиять на динамику изменения аневризматического мешка после эндопротезирования.
В соответствие с полученными данными ни один из анализируемых клинических факторов не оказывал влияния на рост аневризмы после эндопротезирования, а это может свидетельствовать о том, что динамика изменения аневризматического мешка в большей степени определяется техническими и анатомическими факторами. C.Y.M. Png et al. продемонстрировали меньшую частоту роста аневризмы у пациентов с сахарным диабетом и тенденцию к значительному сокращению повторных вмешательств [10].
Другим важным фактором, влияющим на благоприятные результаты эндопротезирования является анатомия проксимальной зоны герметизации [11]. Однако при проведении многофакторного анализа не выявлено влияния неблагоприятной анатомии на рост аневризматического мешка. Таким образом, можно заключить, что неблагоприятная анатомия сама по себе не является единственным предиктором роста аневризмы. Полученные результаты могут свидетельствовать о совершенствовании методик имплантации стент-графтов и опыта хирургов.
Анализ полученных данных позволил выделить 3 ключевых предиктора роста аневризматического мешка: исходный диаметр аневризмы, объем свободного просвета аневризматического мешка и наличие проходимой НБА.
Увеличение исходного диаметра аневризмы оказалось статистически значимым фактором, повышающим вероятность роста мешка. Полученный результат может свидетельствовать о наличии связи между исходным размером аневризматического мешка и последующими результатами лечения [2, 3, 12].
Фактор объема свободного просвета аневризматического мешка также продемонстрировал значимое влияние на риск увеличения размеров аневризмы. Этот показатель представляет наибольший интерес, поскольку отсутствует однозначный ответ о влиянии исходного свободного просвета на результаты эндопротезирования [12]. Можно предположить, что у пациентов с большим объемом свободного просвета отмечается большая мобильность стент-графтов и, как следствие, увеличивается риск развития эндоликов III типа и миграции стент-графта. Согласно данным нашего исследования, ни у одного пациента не зарегистрировано данных осложнений по результатам контрольных визуализирующих исследований.
Наличие проходимой НБА оказалось третьим важным предиктором роста аневризмы. Вероятнее всего, этот фактор связан с продолжающейся перфузией аневризматического мешка. В предыдущих исследованиях отмечалось, что сохранение кровотока через НБА и поясничные артерии при их диаметре >2 мм может являться значимым фактором риска эндолика II типа, что в свою очередь связано с увеличением аневризмы после эндоваскулярного лечения [4, 13]. В нашем исследовании не проводилась оценка диаметра НБА и поясничных артерий. Артерия считалась проходимой при наличии ее контрастирования по данным предоперационной МСКТ-ангиографии вне зависимости от ее размера.
Важно отметить, что технические параметры эндопротезирования, включая тип стент-графта и использование дополнительных устройств для проксимальной фиксации, не оказали статистически значимого влияния на динамику аневризматического мешка. Это может свидетельствовать о высокой эффективности современных эндоваскулярных технологий при условии адекватного планирования вмешательства и индивидуализированного подхода к выбору стратегии лечения.
Таким образом, данное исследование подчеркивает важность комплексного подхода к оценке риска роста аневризматического мешка. Выявленные предикторы могут быть использованы для улучшения стратификации пациентов, требующих более тщательного наблюдения и, возможно, дополнительного вмешательства. Внедрение протоколов длительного мониторинга с использованием современных методов визуализации позволит своевременно выявлять случаи прогрессирования заболевания и корректировать тактику ведения пациента.
Заключение
Рост аневризматического мешка после эндоваскулярного лечения связан с исходным диаметром аневризмы, объемом ее свободного просвета и проходимостью НБА. Измерение объема позволяет точнее оценивать динамику изменений, выявляя рост даже при стабильном диаметре.
Требуется проведение дополнительных исследований, направленных профилактику роста аневризматического мешка и улучшение долгосрочных результатов эндоваскулярного лечения АБА.
Литература/References
1. Lederle F.A., Freischlag J.A., Kyriakides T.C., et al; OVER Veterans Affairs Cooperative Study Group. Long-term comparison of endovascular and open repair of abdominal aortic aneurysm. New England Journal of Medicine. 2012; 367 (21): 1988-1997. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1207481
2. Schanzer A., Greenberg R.K., Hevelone N., et al. Predictors of abdominal aortic aneurysm sac enlargement after endovascular repair. Circulation. 2011; 123 (24): 2848-2855. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.014902
3. O’Donnell T.F.X., Deery S.E., Boitano L.T., et al. Aneurysm sac failure to regress after endovascular aneurysm repair is associated with lower long-term survival. Journal of Vascular Surgery. 2019; 69 (2): 414-422. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2018.04.050
4. Jones J.E., Atkins M.D., Brewster D.C., et al. Persistent type 2 endoleak after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm is associated with adverse late outcomes. Journal of Vascular Surgery. 2007; 46 (1): 1-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2007.02.073
5. Schlösser F.J., Gusberg R.J., Dardik A., et al. Aneurysm rupture after EVAR: can the ultimate failure be predicted? European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2009; 37 (1): 15-22. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2008.10.011
6. Wilmink T.B., Quick C.R., Hubbard C.S., Day N.E. The influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. Journal of Vascular Surgery. 1999; 30 (2): 203-8. DOI: https://doi.org/10.1016/s0741-5214(99)70129-1
7. Koole D., Moll F.L., Buth J., Het al.; European Collaborators on Stent-Graft Techniques for Aortic Aneurysm Repair (EUROSTAR). Annual rupture risk of abdominal aortic aneurysm enlargement without detectable endoleak after endovascular abdominal aortic repair. Journal of Vascular Surgery. 2011; 54 (6):1614-1622. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.06.095
8. Matsumura J.S., Brewster D.C., Makaroun M.S., Naftel D.C. A multicenter controlled clinical trial of open versus endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm. Journal of Vascular Surgery. 2003; 37 (2): 262-271. DOI: https://doi.org/10.1067/mva.2003.120
9. Karthikesalingam A., Holt P.J., Hinchliffe R.J., et al. Risk of reintervention after endovascular aortic aneurysm repair. British Journal of Surgery. 2010; 97 (5): 657-663. DOI: https://doi.org/10.1002/bjs.6991
10. Png C.Y.M., Tadros R.O., Kang M., et al. The Protective Effects of Diabetes Mellitus on Post-EVAR AAA Growth and Reinterventions. Annals of Vascular Surgery. 2017; 43: 65-72. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2016.10.059
11. Sirignano P., Ceruti S., Aloisi F., et al. Is Evar Feasible in Challenging Aortic Neck Anatomies? A Technical Review and Ethical Discussion. Journal of Clinical Medicine. 2022; 11 (15): 4460. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm11154460
12. Deery S.E., Ergul E.A., Schermerhorn M.L., et al; Vascular Study Group of New England. Aneurysm sac expansion is independently associated with late mortality in patients treated with endovascular aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2018; 67 (1): 157-164. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2017.06.075
13. El Batti S., Cochennec F., Roudot-Thoraval F., Becquemin J.P. Type II endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm are not always a benign condition. Journal of Vascular Surgery. 2013; 57 (5): 1291-1297. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2012.10.118
Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.