Острое почечное повреждение в открытой хирургии аневризм брюшного отдела аорты (обзор литературы)

• Козин Игорь Игоревич
• Фролова Елена Владимировна
• Вачёв Алексей Николаевич

Резюме

Острое почечное повреждение (ОПП) является самым частым осложнением после открытой реконструкции брюшного отдела аорты, значительно ухудшающим течение послеоперационного периода. Традиционно в качестве факторов риска развития ОПП рассматриваются предоперационные и интраоперационные. Интраоперационные факторы риска многими авторами признаются определяющими в развитии данного осложнения. При этом в открытой хирургии аневризмы брюшной аорты (АБА) не существует научно обоснованной стратегии профилактики ОПП, которая бы снижала риск развития данного осложнения.

В статье представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, посвященный ОПП в открытой хирургии АБА. Приведены наиболее современные классификации данного осложнения, эволюция их формирования.

Детально рассмотрены основные дооперационные и интраоперационные факторы риска развития ОПП после открытой реконструкции брюшного отдела аорты. Отмечено, что во многих исследованиях факторы хирургической и анестезиологической "агрессии" оказывались наиболее значимыми во влиянии на послеоперационную функцию почек.

Подробно проанализированы клинические рекомендации, систематические обзоры и метаанализы на предмет профилактики ОПП при операциях по поводу АБА. Сделан вывод, что в настоящее время не существует устойчивой стратегии профилактики данного осложнения при открытой реконструкции брюшного отдела аорты, а большинство методик протекции проводятся эмпирически.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Вачёв А.Н.; сбор материала - Козин И.И., Фролова Е.В.; написание текста - Козин И.И., Фролова Е.В.; редактирование - Вачёв А.Н.

Для цитирования: Козин И.И., Фролова Е.В., Вачёв А.Н. Острое почечное повреждение в открытой хирургии аневризм брюшного отдела аорты (обзор литературы). Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2025; 31 (1): 164-174. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2025-31-1-164-174

Ключевые слова: острое почечное повреждение; критерии KDIGO; аневризма брюшного отдела аорты; протезирование брюшного отдела аорты; заместительная почечная терапия

Введение

Аневризма брюшного отдела аорты (АБА) - это локализованное или диффузное увеличение диаметра брюшного отдела аорты более чем в 1,5 раза по сравнению с нормой или ее расширение >3 см [1]. Распространенность данной патологии увеличивается с возрастом, составляя у пациентов старше 65 лет 4-7,2% [2]. Метод лечения только хирургический [3]. Из хирургических методов признанными являются открытая реконструкция и эндоваскулярное протезирование. Эндоваскулярное лечение АБА многие специалисты признают оптимальным, однако у значимого числа больных, особенно при вовлечении в аневризму почечных артерий (ПА), даже в соответствии с актуальными рекомендациями необходимо выполнять открытые операции.

Выполнение открытых операций сопряжено с развитием разного рода осложнений, наиболее частыми из которых являются кардиальные, почечные, гастроэнтерологические, легочные, неврологические, тромботические, инфекционные [4].

Почечные осложнения представлены острым нарушением функции почек в послеоперационном периоде. Для данного состояния предложено более 35 разных определений, в том числе острая почечная недостаточность, острая почечная дисфункция и т. д. Универсальным определением данной патологии признается "острое почечное повреждение" (ОПП) [5].

При открытом протезировании инфраренального отдела аорты частота развития ОПП достигает 10-41% [5-9], а при аневризмах юкста- и супраренальной локализации - 15,2-63% [5, 6, 8, 10-12].

Развитие ОПП при протезировании АБА в послеоперационном периоде сопряжено с более высоким уровнем осложнений со стороны других органов и повышением риска летального исхода в 4-9 раз [9, 13, 14]. Если же послеоперационная почечная дисфункция является составной частью полиорганной недостаточности, то летальность достигает 85-95% [4, 15, 16].

Развитие тяжелой стадии ОПП приводит к необходимости выполнения заместительной почечной терапии (ЗПТ). По данным разных авторов, частота временного гемодиализа после протезирования АБА составляет 2,1-12,9% [8, 17, 18]. ОПП может приводить к стойкому нарушению почечной функции, что сопряжено с переводом на хронический гемодиализ у 0,3-6% пациентов [17].

Необходимость в ЗПТ является значимым независимым фактором риска летального исхода. Летальность среди этих пациентов может достигать 90% [19].

В отдаленном периоде у пациентов, перенесших ОПП, особенно ее тяжелую стадию, отмечается статистически значимое ухудшение почечной функции, проявляющееся снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73м² [17]. Количество пациентов с постепенным снижением функции достигает 25% [12, 20], а у 5-9% таких больных прогрессирующая почечная недостаточность требует перевода на программный гемодиализ в течение 5 лет. У данной группы пациентов отмечен повышенный уровень летальности в первый год после операции [21].

Классификация

В 2004 г. группой "Инициатива по качеству проведения диализа" (Acute Dialysis Quality Initiative, ADQI) для определения и стратификации тяжести ОПП была предложена классификация RIFLE. Эта система основана на изменениях уровня креатинина сыворотки крови, СКФ и величины диуреза. Она включает 3 стадии для оценки почечной дисфункции в остром периоде:

• риск почечной дисфункции (Risk of renal dysfunction);
• повреждение почек (Injury to the kidney);
• недостаточность почечной функции (Failure of kidney function).

Также выделяется 2 стадии, позволяющие оценить функцию почек в отдаленном периоде:

• потеря функции почек (Loss of kidney function);
• терминальная стадия заболевания почек (End-stage kidney disease) [22].

Посредством критериев RIFLE возможно идентифицировать значительную часть пациентов с ОПП, контролировать ее тяжесть и прогнозировать исход заболевания. Классификация RIFLE имеет два основных недостатка. Во-первых, диагностика ОПП напрямую зависит от исходного уровня креатинина каждого пациента, что не всегда отражает функциональное состояние почек. Во-вторых, в классификации отсутствует описание, при какой конкретной стадии возникает необходимость в ЗПТ.

В марте 2007 г. рабочей группой "Сеть по лечению острого почечного повреждения" (Acute Kidney Injury Network, AKIN) с целью повышения чувствительности и специфичности диагностики ОПП опубликована модифицированная версия RIFLE. Классификация AKIN предполагает ориентироваться только на уровень креатинина сыворотки крови, а не на изменения СКФ. При этом необходимо иметь как минимум два значения данного показателя, полученных в течение 48 ч. Дополнительно учитывалась необходимость проведения ЗПТ. В данной классификации выделяется три стадии ОПП:

I стадия. Пациенты с повышением абсолютного креатинина не менее чем на 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) или увеличением уровня креатинина в 1,5-2 раза по сравнению с первым измерением.

II стадия. Увеличение уровня креатинина сыворотки достигает 200-300% исходного.

III стадия. Повышение уровня креатинина более чем в 3 раза, или показатель креатинина в сыворотке ≥4,0 мг/дл, или начало ЗПТ [23].

Для диагностики ОПП по классификации AKIN достаточно двух измерений данного показателя в течение 48 ч.

С 2012 г. в клиническую практику введены универсальные критерии ОПП, определенные рекомендациями "Инициативы по улучшению глобальных исходов лечения пациентов с хронической болезнью почек" (Kidney Disease Improving Global Outcomes, KDIGO), в которых были объединены преимущества классификаций RIFLE и AKIN. Согласно критериям KDIGO, острое почечное повреждение - это состояние, проявляющееся повышением уровня креатинина крови на 26,5 мкмоль/л в первые 48 ч или в 1,5 раза в течение 7 дней либо снижением темпа диуреза <0,5 мл/кг в час в течение 6-12 ч. В данной классификации выделяют 3 стадии (см. таблицу). Третья стадия ассоциирована, как правило, с началом сеансов ЗПТ [24]. Основным преимуществом системы KDIGO является оценка нарастания не только уровня креатинина, но и темпа мочеотделения. Это может быть полезно для раннего послеоперационного периода, так как биохимические показатели крови обычно запаздывают за патофизиологическими изменениями в почках.

Этиология и патогенез развития острого почечного повреждения

ОПП относится к полиэтиологичным состояниям. Причины развития данного осложнения могут быть условно разделены на преренальные, ренальные и постренальные [25, 26].

Преренальное ОПП развивается в результате прогрессирующего снижения почечного кровотока. Известно, что при падении систолического артериального давления до 50 мм рт. ст. клубочковая фильтрация прекращается [26]. Причинами преренальной почечной дисфункции при протезировании АБА могут быть гипотензия от любых причин и длительное пережатие ПА [4].

Основными патофизиологическими процессами, протекающими в почках, в результате которых развивается ренальное ОПП, являются острый канальцевый некроз (85%) и острый интерстициальный нефрит (10%) [25]. Причинами острого ишемического канальцевого некроза являются ишемия почек в результате супраренального пережатия аорты или пережатия непосредственно ПА во время их реконструкции, эмболия тромботическими и атероматозными массами, обструкция гломерулярного аппарата агрегатами и обломками трансфузируемых эритроцитов и продуктами метаболизма ишемизированных тканей [4, 25, 27, 28]. Острый интерстициальный нефрит может стать следствием нефротоксического действия применяемых периоперационно лекарственных средств [4, 25, 29].

Наиболее редкой интраоперационной причиной является постренальное или обтурационное ОПП вследствие обструкции мочевыводящих путей (конкременты, новообразования, гипертрофия предстательной железы, ятрогения) [4].

Ключевую роль в развитии ОПП во время операций при АБА отводят ишемическому повреждению системы канальцев, что приводит в первую очередь к некрозу эпителия. Наступающая затем прогрессирующая обструкция канальцев слущенными клетками, щеточной каймой и цилиндрами приводит к повышению давления в проксимальных отделах канальцев и снижению ультрафильтрационного градиента. Транстубулярная утечка ультрафильтрата через некротизированный эпителий в интерстициальное пространство еще сильнее усугубляет почечную дисфункцию. Величина данной транстубулярной утечки отражает тяжесть ишемического события. Затем в результате работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, направленной на защиту почек от ишемического воздействия, наступает вазоконстрикция афферентных артериол, которая приводит к снижению гидравлического давления в клубочковых капиллярах и в конечном итоге блокирует транскапиллярную ультрафильтрацию [30].

Факторы риска развития острого почечного повреждения

Дооперационные факторы риска

К сопутствующим заболеваниям и предоперационным характеристикам, увеличивающим риск развития ОПП в послеоперационном периоде, относят: возраст, мужской пол, индекс массы тела, курение, диаметр аневризмы, симптомную АБА, юкста- и супраренальную аневризму аорты, хроническую болезнь почек (ХБП), стеноз ПА, ишемическую болезнь сердца, аритмию, хроническую обструктивную болезнь легких, атеросклероз артерий нижних конечностей, сахарный диабет, артериальную гипертензию, анемию, прием бета-блокаторов, статинов [5, 6, 11, 13, 17, 31, 32].

Многие авторы дооперационную почечную дисфункцию или ХБП признают важным предиктором развития ОПП после операции [6, 9, 13, 17, 20, 31, 33].

Частота ХБП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м²) у пациентов перед операцией по поводу АБА составляет 13-60% [13, 20, 31, 34]. Пациенты с ХБП обладают меньшим количеством функционирующих нефронов и, следовательно, более склонны к острой декомпенсации [35].

Z. Novak et al. (2021) включили в исследование 53 896 пациентов из регистра Vascular Quality Initiative (VQI) после открытого и эндоваскулярного протезирования АБА. В результате мультивариантного анализа авторы сделали вывод, что уже при снижении СКФ <90 мл/ мин/1,73 м² отмечается повышенный риск развития ОПП, который нарастает симметрично с утяжелением стадии ХБП [31].

X. Chaufour et al. (2020) анализировали результаты 315 операций и разделили пациентов на две группы. 1-я группа - пациенты без острой почечной дисфункции и с I стадией ОПП (RIFLE) после операции, 2-я - со II-IV стадией. Исходная ХБП диагностирована у 19,8 и 39,6% пациентов соответственно (p=0,004). При мультивариантном анализе ХБП становится независимым фактором развития ОПП средней и тяжелой стадии [отношение шансов (ОШ) 2,25; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,13-4,48; p=0,021]) [17].

ХБП может являться не только фактором риска развития ОПП, но и важнейшим предиктором потенциального проведения пациенту гемодиализа после операции [36, 37]. R. Wald et al. (2006) провели анализ 6516 операций на инфраренальном отделе аорты и продемонстрировали, что исходная ХБП являлась независимым фактором риска ЗПТ в послеоперационном периоде (ОШ 4,49; 95% ДИ 2,51-8,05) [38]. В исследовании T. O’Donell et al. (2019) каждая последующая стадия ХБП увеличивала риск выполнения ЗПТ в послеоперационном периоде: IIIа стадия - в 3,1 раза (ОШ 3,1; 95% ДИ 1,7-5,6; p<0,001), IIIб стадия - в 3,5 раза (ОШ 3,5; 95% ДИ 1,8-6,9; p<0,001), IV-V стадия - в 14,4 раза (ОШ 14,4; 95% ДИ 6,7-31,3; p<0,001) [11].

Однако в ряде исследований не было установлено корреляции между исходным нарушением почечной функции и развитием ОПП в послеоперационном периоде [12, 32].

Категория пациентов с исходным нарушением почечной функции является неблагоприятной и в плане отдаленного прогноза. При анализе отдаленного периода после протезирования АБА X. Chaufour et al. (2020) выявили снижение СКФ у 25 (7,94%) пациентов. У данной группы больных ХБП оказалась независимым фактором риска хронического прогрессирования почечной дисфункции (ОШ 2,93; 95% ДИ 1,19-7,20; p=0,019) [17]. M. Sugimoto et al. (2018) в течение 2 лет наблюдения диагностировали снижение почечной функции у 15,9% пациентов после реконструкции АБА, осложненной ОПП. В результате мультивариантного анализа III стадия ХБП (ОШ 4,22; 95% ДИ 1,10-16,3; p=0,036) и IV стадия ХБП (ОШ 59,72; 95% ДИ 10,13-352,0; p=0,044) до операции определены как единственные статистически значимые факторы риска [20].

Периоперационные факторы риска

Пережатие почечных артерий

Большинство исследователей сходятся во мнении, что пережатие ПА и длительность ишемии почек являются одними из главных предикторов развития ОПП в послеоперационном периоде [28, 31-33, 39, 40]. Частота развития послеоперационного ОПП после супраренального пережатия колеблется в пределах 14-50% [10, 39, 41, 42].

Показано, что инфраренальное пережатие аорты приводит к снижению почечного кровотока до 40%, супраренальное - до 85-94% [30]. Пережатие аорты выше ПА приводит к ишемическому, а затем к реперфузионному повреждению, характеризующемуся некрозом эпителия канальцев, обструкцией канальцев, тяжелой воспалительной реакцией, дисфункцией микроциркуляторного русла [43]. Наложение зажима в непосредственной близости от ПА может также привести к их эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек [44].

С. Dariane et al. (2016) проанализировали несколько ретроспективных и проспективных исследований. Оказалось, что супраренальное пережатие аорты, кроме повышения частоты ОПП, диализа и летального исхода, приводило к увеличению риска перехода пациента на хронический гемодиализ в отдаленном периоде [7].

В целом все исследования, посвященные корреляции между уровнем наложения зажима и развитием ОПП после операции, можно разделить на 2 группы. К 1-й группе относятся работы, в которых проводится принципиальное сравнение супраренального и инфраренального пережатия [40, 42]. Так, Y. Yamamoto et al. (2022) в исследовании 141 пациента с АБА показали, что супраренальное пережатие ПА при юкстаренальных и параренальных аневризмах аорты приводило к более частому развитию ОПП в послеоперационном периоде по сравнению с инфраренальным пережатием (18,7 и 7,6% соответственно, p=0,045) [42].

Во 2-й группе исследований сравниваются супраренальное и интерренальное пережатие аорты. Одни исследования показывают, что пережатие аорты над обеими ПА приводит к значительно худшим результатам в плане почечных осложнений по сравнению с пережатием только одной ПА [32]. Однако в исследовании R. Varkevisser et al. (2020) не показано различий в послеоперационной почечной дисфункции между супраренальным и интерренальным пережатием [45].

Многие авторы демонстрируют отсутствие зависимости между пережатием ПА и развитием ОПП [17, 39, 40-42]. Такие противоречивые данные связаны, вероятнее всего, с малыми размерами исследуемых групп больных и отличиями в предоперационных характеристиках пациентов. Особенно сильное влияние на разницу в выборках пациентов может оказывать исходная ХБП [33]. Достижение в когорте определенного процента пациентов, имеющих СКФ до операции <60 мл/мин/1,73м², всегда сопряжено с худшими результатами конечных точек развития почечных осложнений [33, 41].

Время ишемии почек

Время почечной ишемии является вторым основным прогностическим фактором послеоперационного ОПП [11, 18, 32, 34, 46]. Показано, что именно более длительное время почечной ишемии, а не уровень проксимального пережатия, сопряжено с худшими результатами операции [46].

"Допустимое" время ишемии почек остается спорным понятием и, по разным данным, составляет от 20 до 50 мин [11, 18, 20, 34, 46].

E.S. Crawford et al. (1986) сообщили, что длительность супраренального пережатия аорты >20 мин является статистически значимым предиктором острой почечной недостаточности [34]. L. Dubois et al. (2013) показали, что при превышении ишемии почек >22 мин можно прогнозировать ОПП после операции (p=0,004) [32]. В серии из 119 пациентов, проанализированных R. Chiesa et al. (2006), безопасное время пережатия аорты выше ПА составило 30 мин (p=0,0073) [18].

Wahlberg et al. (2002) анализировали 3 группы пациентов в зависимости от продолжительности почечной ишемии. Показано, что риск почечной дисфункции очень низок, если супраренальное пережатие длится <25 мин, становится выше при пережатии от 25 до 50 мин, однако не является статистически значимым (ОШ 2,2; 95% ДИ 0,5-8,8; p=0,13). При ишемии почек >50 мин риск увеличивается в 12 раз (ОШ 12,0; 95% ДИ 1,0-141,3; p=0,01), и данный показатель является самым главным независимым предиктором ОПП в послеоперационном периоде [46].

C. West et al. (2006) определили время почечной ишемии как прогностический фактор проведения ЗПТ после операции (ОШ 1,4 на каждые 5 мин ишемии; 95% ДИ 1,1-1,9; p=0,009) [36].

Реконструкция почечных артерий

При вовлечении в аневризматический процесс ПА нередко приходится выполнять дополнительные вмешательства на них. Вариантами реконструкции ПА являются эндартерэктомия, реимплантация, шунтирование, протезирование [12, 32, 41, 42, 47]. Частота вмешательств на ПА при реконструкции параренальных аневризм аорты составляет 12-34% [20, 32, 36].

По мнению многих авторов, дополнительные вмешательства на ПА достоверно увеличивают время почечной ишемии и риск послеоперационной почечной дисфункции [12, 32, 34, 36, 39, 41, 48]. Частота развития ОПП при сочетанной реконструкции параренальной аневризмы и ПА составляет 27-50,6% [16, 42].

Chong et al. (2008) сравнили пациентов с и без реконструкции ПА. Авторы отметили, что вмешательства на ПА достоверно увеличивают частоту ОПП (4,3 и 14,8% соответственно; p=0,02), количество осложнений со стороны других органов (12,8 и 25,9% соответственно, p=0,034), но потребность в ЗПТ не нарастает (0 и 0,9% соответственно).

В ряде исследований изучалось влияние разных методик выполнения реконструкции ПА на послеоперационную почечную дисфункцию. Так, C. West et al. (2006) определили, что необходимость шунтирования ПА является предиктором послеоперационной почечной дисфункции (ОШ 14,4; 95% ДИ 3,6-57,3; p=0,0002) и потребности в ЗПТ (ОШ 19,9; 95% ДИ 4,6-86,9; p=0,0001), в отличие от эндартерэктомии и реимплантации. Вероятнее всего, это связано с увеличением среднего времени почечной ишемии (39 мин для шунтирования, 29 мин - для эндартерэктомии, 29 мин - для реимплантации) [36]. При этом S. Dong et al. (2023) не нашли разницы развития ОПП (51,8 и 49,4% соответственно; p=0,78) и необходимости диализа (3,6 и 1,2% p=0,56) у пациентов после реимплантации и шунтирования ПА [16]. A. Tsoukas et al. (2001) закономерно обнаружили увеличение ОПП в группе с билатеральной реконструкцией ПА по сравнению с юнилатеральной [49].

Пересечение левой почечной вены

При выполнении операции по поводу юкста- и супраренальных аневризм аорты у 11-22% больных для лучшей экспозиции приходится выполнять пересечение левой почечной вены (ЛПВ) [20, 32, 36].

Одни авторы считают данный маневр безопасным и не влияющим на развитие ОПП [20]. Другие сообщают о достоверном увеличении частоты почечной дисфункции у пациентов после данной манипуляции [32, 36, 50].

Считается, что механизмы почечной дисфункции после пересечения ЛПВ включают повышение давления в ней с последующим снижением почечного кровотока, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в дальнейшем приводит к снижению СКФ. Немаловажными являются также технические факторы в виде тромбоза культи ЛПВ и венозных коллатералей [51].

C. West et al. (2006) сообщили, что развитие ОПП после реконструкции АБА в значительной степени связано с пересечением ЛПВ (ОШ 3,0; 95% ДИ 1,1-8,6; p=0,04). В данном исследовании у всех пациентов вена была перевязана без последующего восстановления кровотока [36]. L. Dubois et al. (2013) посредством многофакторного анализа показали, что лигирование ЛПВ является значимым прогностическим фактором развития послеоперационной почечной дисфункции (ОШ 5,6; 95% ДИ 1,6-19,6; p=0,008). Проходимость вены была восстановлена у 90% больных [32].

K. Pandirajan et al. (2020) представили анализ самой большой выборки пациентов после протезирования АБА и интраоперационного пересечения ЛПВ (n=76). Всем пациентам выполнялась перевязка ЛПВ с сохранением оттока по гонадной и надпочечниковой вене. В группе больных с пересечением ЛПВ почечная дисфункция развивалась статистически чаще по сравнению с группой без пересечения (14,5 и 2,6% соответственно; p<0,01) [50].

Кровопотеря

Средняя кровопотеря во время операций по поводу АБА варьирует от 625 до 4500 мл [6, 12, 14, 17, 18, 31, 42]. Кровопотеря и трансфузия крови закономерно нарастают при юкста- и супраренальных аневризмах аорты, при сочетанном вмешательстве на ПА [41]. Так, в исследовании Y. Yamamoto et al. (2022) кровопотеря при параренальных аневризмах составила 1559 (1234-2371) мл, а при инфраренальных - 1200 (790-2100) мл (p=0,009) [42].

L. Dubois et al. (2013) отметили, что пациенты с ОПП после операции имели бо́льшую кровопотерю по сравнению с больными без почечной дисфункции (1228,6 и 808,11 мл соответственно, p<0,001). Данная связь теряла свою значимость при многофакторном анализе, однако авторы все равно включили кровопотерю в модель прогнозирования ОПП (ОШ 1,1; 95% ДИ 1,0-1,2; p=0,7) [32].

T. Chong et al. (2009) провели регрессионный анализ и подтвердили, что увеличение кровопотери повышает риск развития почечной дисфункции после реконструкции юкстаренальных аневризм аорты (ОШ 1,00; 95% ДИ 1,00-1,00; p=0,013) [41]. T. Dang et al. (2019) в результате многофакторного анализа нашли кровопотерю значимым фактором риска развития ОПП после протезирования АБА у пожилых (ОШ 1,24; 95% ДИ 1,12-1,38; p<0,001) [6].

T. Nonaka et al. (2018) продемонстрировали, что кровопотеря >1000 мл приводит к более частому развитию ОПП после протезирования инфраренальных аневризм аорты (ОШ 2,64; 95% ДИ 1,10-6,34; p=0,029) [52]. Порог кровопотери >1000 мл как повышающий риск развития почечной дисфункции, но уже при протезировании юкстаренальных АБА, приводят в исследовании N. Yokoyama et al. (2020) (ОШ 3,46; 95% ДИ 1,11-10,74; p=0,032) [10].

Характерно, что в других областях хирургии появляется все больше и больше работ, в которых кровопотеря определяется как один из значимых факторов развития ОПП. Например, K. Karkouti et al. (2015), анализируя результаты 1444 кардиохирургических вмешательств, установили, что интраоперационная кровопотеря >500 мл является прогностическим фактором развития ОПП после операции [53].

Трансфузия эритроцитарной взвеси

Трансфузия эритроцитарной взвеси (ЭВ) является закономерным следствием интраоперационной кровопотери и увеличивается при юкста- и супраренальных аневризмах аорты, при сочетанном вмешательстве на ПА [41].

J. Bang et al. (2014), проанализировав состояние 444 пациентов после протезирования инфраренальной АБА, обнаружили, что переливание ЭВ было независимым прогностическим фактором ОПП после операции (ОШ 1,20; 95% ДИ 1,1-1,3; p<0,01) [54]. Похожие результаты с аналогичной группой больных (n=634) получили S. Zettervall et al. (2016), показав, что трансфузия ЭВ после реконструкции АБА является независимым фактором риска ОПП (ОШ 6,1; 95% ДИ 3,0-12,6). Трансфузию определялась как любое переливание крови в течение 72 ч периоперационного периода. Анализ объема транфузированной крови не проводился [13].

В смешанной группе пациентов с инфра- и юкстаренальной аневризмой аорты (n=8143) Z. Novak et al. (2021) посредством регрессионного анализа показали, что трансфузия ЭВ являлась независимым предиктором почечной дисфункции после операции (ОШ 1,154; 95% ДИ 1,154-1,154; p<0,01) [31]. C. West et al. (2006) обнаружили, что трансфузия ЭВ повышает потребность в ЗПТ после реконструкции параренальных АБА (ОШ 1,18 на 1 единицу ЭВ; 95% ДИ 1,07-1,31; р=0,00072) [36].

Ишемия нижних конечностей

Острая ишемия нижних конечностей при открытой реконструкции АБА, по разным данным, развивается у 0,6-5,3% больных. Чаще всего это происходит из-за интраоперационного тромбоза зоны реконструкции или эмболии в дистальное сосудистое русло [12, 17, 42, 48].

Развитие данного осложнения сопровождается синдромом рабдомиолиза - массивным разрушением миоцитов и резорбцией в системный кровоток продуктов распада мышечных клеток, таких как электролиты, миоглобин и другие саркоплазматические белки [креатинфосфокиназа (КФК), альдолаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ)] [55]. Выраженной нефротоксичностью обладает гемовый белок миоглобин. В совокупности цитотоксический и вазоконстрикторный эффекты миоглобина считаются пусковыми факторами, приводящими к канальцевому некрозу, почечной гипоперфузии, снижению скорости клубочковой фильтрации и развитию ОПП [55, 56].

С. Ellenberger et al. (2006) провели анализ факторов риска развития ОПП после операции на брюшном отделе аорты. Авторы показали, что рабдомиолиз (повышение КФК >1700 ед./л) чаще встречался у пациентов с ОПП (17,6 и 2,8% соответственно; p<0,001) и был одним из независимых предикторов развития послеоперационной почечной дисфункции (ОШ 3,6; 95% ДИ 1,8-7,6; p<0,001) [28]. M. Tallgren et al. (2007) наблюдали, что у пациентов с ОПП в сыворотке крови повышен уровень КФК (>1000 ед./л) и миоглобина (>1000 мкг/л) по сравнению с пациентами без ОПП [57].

Острая ишемия нижних конечностей после реконструкции АБА предполагает увеличение хирургической агрессии в виде выполнения тромб- или эмболэктомии и сопровождается высоким риском развития осложнений, а также высокой летальностью, достигающей, по некоторым данным, 70% [4].

K. Ultee et al. (2016) на выборке из 1314 пациентов, оперированных по поводу АБА, исследовали влияние сочетанных операций на послеоперационное состояние больных. Авторы продемонстрировали, что возникающая потребность в тромбэктомии занимает первое место в структуре послеоперационной смертности. Летальность в группе пациентов с тромбэктомией составила 12,5%. Данная манипуляция была сопряжена с риском смертельного исхода, в 8,8 раза большим (ОШ 8,8; 95% ДИ 3,1-24,9; p<0,001). Также тромбэктомия оказалась сопряженной с развитием почечной дисфункции и являлась независимым прогностическим фактором риска ОПП после операции (ОШ 3,7; 95% ДИ 1,8-7,6; p=0,001). В данной группе пациенты чаще всего нуждались в проведении ЗПТ (4,3%) [48].

Гипотензия и гиповолемия

Одними из важных, но малоизученных интраоперационных факторов риска развития ОПП являются интраоперационная гипотензия и гиповолемия [46].

Гипотензия и гиповолемия приводят к снижению среднего артериального давления (АДср). Почка обладает достаточно устойчивой системой ауторегуляции и способна поддерживать СКФ при колебаниях АДср и волемической нагрузки. Как только АДср опускается <75-80 мм рт. ст., эффективность почечной ауторегуляции резко снижается [58].

В настоящее время нет контролируемых исследований, указывающих на безопасные пороговые уровни почечного перфузионного давления, артериального давления или сердечного выброса для предотвращения повреждения почек. R. Brinkman et al. (2015) определили критический уровень гипотензии как АДср <65 мм рт. ст. во время операции. Значимой также являлась длительность гипотензии. У пациентов с ОПП она составила 42±39 мин в сравнении с 20±22 мин у пациентов без развития ОПП после операции (p=0,04) [14]. M. Tallgren et al. (2007) отметили увеличение риска развития ОПП при АДср <60 мм рт. ст. интраоперационно >15 мин и после операции >1 ч [57].

Методы профилактики и лечения больных с острым почечным повреждением

В настоящее время при открытой хирургии АБА не существует научно обоснованной стратегии профилактики ОПП, на основании которой был бы прописан четкий алгоритм действий.

В соответствии с клиническими рекомендациями Европейского общества сосудистой хирургии по лечению АБА (2011) рекомендуется выявлять пациентов, у которых креатинин сыворотки или СКФ выходят за пределы нормального диапазона. Этих больных рекомендуется направлять к врачу-нефрологу перед протезированием АБА, чтобы можно было оптимизировать функцию почек до операции. Также показано, что периоперационная оптимизация гемодинамики и волемии снижает риск ОПП. В то же время реконструкцию АБА рекомендовано проводить только в центрах, имеющих возможность выполнения круглосуточной гемофильтрации [59].

В рекомендациях Американского общества сосудистой хирургии (2018) указано на необходимость проведения предоперационной гидратации недиализным пациентам с ХБП перед операцией (уровень рекомендаций 1А) [60].

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний аорты (2014), ишемия почек при реконструкции АБА не должна превышать 30 мин. В противном случае следует использовать превентивные меры, например холодовую перфузию почек [61].

Предложено большое количество стратегий по профилактике ОПП во время операции по поводу протезирования АБА. К 1-й группе протективных методик относят применение медикаментозных препаратов: допамина и его аналогов, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, Н-ацетилцистеина, натрий-уретического пептида, эритропоэтина. M. Fernandes et al. (2021) провели метаанализ и сообщили о неэффективности данных препаратов в качестве профилактики ОПП, а также указали на интраоперационную инфузию маннитола как потенциально протективное воздействие [62]. Однако в Кохрановском обзоре были проанализированы различные способы протекции и сделан вывод: в доступной литературе нет надежных данных, свидетельствующих о том, что подобные вмешательства во время операции могут защитить почки от повреждения [63].

Ко 2-й группе способов защиты почек относят интраоперационную холодовую перфузию почек, почечную гипотермию, перфузию ПА оксигенированной кровью.

В экспериментах показано, что потребление кислорода почками снижается до 40% при охлаждении почечной паренхимы до 30 °С, до 15% при 20 °С и <5% при 10 °С. Паренхиматозная температура от 15 до 25 °C обеспечивает обратимую ишемию в течение примерно 2 ч [64].

Использование холодовой перфузии почек хорошо себя зарекомендовало в хирургии торакоабдоминального отдела аорты. Проведены рандомизированные исследования, в которых получено достоверное снижение ОПП при использовании данного метода. В актуальных практических рекомендациях указано на необходимость использования холодовой перфузии для защиты почек во время протезирования торакоабдоминального отдела аорты [65].

Однако до сих пор нет убедительных доказательств того, что интраоперационная холодовая почечная перфузия может являться профилактикой развития ОПП у пациентов с параренальными аневризмами аорты. В отдельных исследованиях показано, что она может обеспечить протекцию, особенно у пациентов с высоким риском [11, 20]. Проспективные и рандомизированные исследования по этому способу нефропротекции отсутствуют.

Напротив, некоторые авторы утверждали, что простая техника "пережимай и оперируй" может быть безопасной при условии, что время ишемии почек составит не более 25 мин [18].

Характерно, что до сих пор не определены критерии начала заместительной почечной терапии. М. Fernandes et al. (2021) провели метаанализ, в который включили 17 рандомизированных исследований и 1443 пациента после открытого и эндоваскулярного протезирования брюшного отдела аорты. Ни в одной работе не приведены четкие критерии старта ЗПТ у пациентов с ОПП после реконструктивного вмешательства на аорте [62].

Следует признать, что развившееся ОПП является серьезной проблемой. Так, результаты проведения гемодиализа в этой ситуации малоутешительны: летальность среди пациентов, которым потребовался гемодиализ, составляет 58-86%. Возникшие во время операции изменения в паренхиме почек, как правило, малообратимы и не только влекут развитие ОПП, но и являются причиной полиорганных нарушений (печеночных, церебральных, кардиальных, легочных), приводящих в конечном итоге к летальному исходу [4].

Заключение

ОПП является самым частым осложнением после открытой реконструкции брюшного отдела аорты по поводу аневризмы. При развитии тяжелого ОПП, переходе пациента на ЗПТ данное осложнение становится угрожающим в связи с риском развития полиорганной недостаточности и сопровождается высокой летальностью. В настоящее время не существует устойчивой стратегии профилактики ОПП при открытой реконструкции АБА, а большинство методик протекции проводятся эмпирически.

Литература

1. Бокерия Л.А., Покровский А.В., Харазов А.Ф. и др. Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты. Российский согласительный документ. Москва. 2013.
2. Lindholt J.S., Juul S., Fasting H., Henneberg E.W. Screening for abdominal aortic aneurysms: single centre randomised controlled trial. BMJ. 2005; 330 (7494): 750. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.38369.620162.82
3. Савельев В.С. Сосудистая хирургия. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2015; 464.
4. Казанчян П.О., Попов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. Москва: Издательство МЭИ. 2002; 302.
5. Saratzis A., Joshi S., Benson R.A., et al. Editor’s Choice - Acute Kidney Injury (AKI) in Aortic Intervention: Findings From the Midlands Aortic Renal Injury (MARI) Cohort Study. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 59 (6): 899-909. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.09.508
6. Dang T., Dakour-Aridi H., Rizwan M., et al. Predictors of acute kidney injury after infrarenal abdominal aortic aneurysm repair in octogenarians. Journal of Vascular Surgery. 2019; 69: 752-762. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2018.05.227
7. Dariane C., Coscas R., Boulitrop C., et al. Acute Kidney Injury after Open Repair of Intact Abdominal Aortic Aneurysms. Annals of Vascular Surgery. 2017; 39: 294-300. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2016.09.010
8. Traina L., Acciarri P., Phillips A., et al. The Impact of Suprarenal Cross-Clamping on Kidney Function in Patients Undergoing Retroperitoneal Abdominal Aortic Aneurysm Repair following an Enhanced Recovery Protocol. Annals of Vascular Surgery. 71: 346-355. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2020.07.036
9. Tang Y., Chen J., Huang K., et al. The incidence, risk factors and in-hospital mortality of acute kidney injury in patients after abdominal aortic aneurysm repair surgery. BMC Nephrology. 2017; 18 (1): 184. DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-017-0594-6
10. Yokoyama N., Nonaka T., Kimura N., et al. Acute Kidney Injury Following Elective Open Aortic Repair with Suprarenal Clamping. Annals of Vascular Diseases. 2020; 13 (1): 45-51. DOI: https://doi.org/10.3400/avd.oa.19-00095
11. O’Donnell T.F.X., Boitano L.T., Deery S.E., et al. Factors associated with postoperative renal dysfunction and the subsequent impact on survival after open juxtarenal abdominal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2019; 69 (5): 1421-1428. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2018.07.066
12. Wang L.J., Tsougranis G.H., Tanious A., et al. The removal of all proximal aneurysmal aortic tissue does not affect anastomotic degeneration after open juxtarenal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2020; 71 (2): 390-399. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2019.02.072
13. Zettervall S.L., Ultee K.H.J., Soden P.A., et al. Predictors of renal dysfunction after endovascular and open repair of abdominal aortic aneurysms. Journal of Vascular Surgery. 2017; 65 (4): 991-996. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2016.06.113
14. Brinkman R., HayGlass K.T., Mutch W.A., Funk D.J. Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Open Abdominal Aortic Aneurysm Repair: A Pilot Observational Trial. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2015; 29 (5): 1212-9. DOI: https://doi.org/10.1053/j.jvca.2015.03.027
15. Аракелян В.С., Жане А.К. Хирургическая профилактика острой почечной недостаточности и ишемии кишечника у пациентов с аневризмой брюшной аорты. Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 7: 196-198.
16. Dong S., An C., Caputo F.J., et al. Renal Artery Reimplantation Versus Bypass in Elective Open Aneurysm Repair. Annals of Vascular Surgery. 2024; 98: 102-107. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2023.05.038
17. Chaufour X., Segal J., Soler R., et al. Editor’s Choice - Durability of Open Repair of Juxtarenal Abdominal Aortic Aneurysms: A Multicentre Retrospective Study in Five French Academic Centres. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 59 (1): 40-49. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.05.010
18. Chiesa R., Marone E.M., Brioschi C., et al. Open repair of pararenal aortic aneurysms: operative management, early results, and risk factor analysis. Annals of Vascular Surgery. 2006; 20 (6): 739-46. DOI: https://doi.org/10.1007/s10016-006-9134-8
19. Macedo E., Castro I., Yu L., et al. Impact of mild acute kidney injury (AKI) on outcome after open repair of aortic aneurysms. Renal Failure. 2008; 30 (3): 287-96. DOI: https://doi.org/10.1080/08860220701857522
20. Sugimoto M., Takahashi N., Niimi K., et al. Long-term fate of renal function after open surgery for juxtarenal and pararenal aortic aneurysm. Journal of Vascular Surgery. 2018; 67 (4): 1042-1050. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2017.07.121
21. Krzesinski J.M., Defraigne J.O., Sakalihasan N. How to Reduce the Risk of Acute Kidney Injury in Abdominal Aortic Aneurysm Surgery: The Quest of the Grail. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 59 (6): 866-867. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2020.01.037
22. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care. 2004; 8 (4): 204-12. DOI: https://doi.org/10.1186/cc2872
23. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care. 2007; 11 (2): 31. DOI: https://doi.org/10.1186/cc5713
24. Kellum J.A., Lameire N., Aspelin P., et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012; 2: 1-138.
25. Борисов В.В., Шилов Е.М. Острая почечная недостаточность. Урология. 2017; 1: 4-10. DOI: https://doi.org/10.18565/urol.2017.1-supplement.4-10
26. Шейман Д.А. Патофизиология почки. Москва: Бином. 2022; 192.
27. Белов Ю.В., Винокуров И.А. Острая почечная недостаточность после операций на торакоабдоминальном отделе аорты в условиях защиты органов раствором Кустодиол. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014; 7 (4): 24-28.
28. Ellenberger C., Schweizer A., Diaper J., et al. Incidence, risk factors and prognosis of changes in serum creatinine early after aortic abdominal surgery. Intensive Care Medicine. 2006; 32 (11): 1808-16. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-006-0308-1
29. Сандриков В.А., Садовников В.И. Клиническая физиология трансплантированной почки. Москва: Наука. 2001; 282.
30. Moran S.M., Myers B.D. Pathophysiology of protracted acute renal failure in man. Journal of Clinical Investigation. 1985; 76 (4): 1440-8. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI112122
31. Novak Z., Zaky A., Spangler E.L., et al. Incidence and predictors of early and delayed renal function decline after aortic aneurysm repair in the Vascular Quality Initiative database. Journal of Vascular Surgery. 2021; 74 (5): 1537-1547. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2021.04.049
32. Dubois L., Durant C., Harrington D.M., et al. Technical factors are strongest predictors of postoperative renal dysfunction after open transperitoneal juxtarenal abdominal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2013; 57 (3): 648-54. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2012.09.043
33. Rosenfeld E.S., Macsata R.A., Nguyen B.N., et al. Thirty-day outcomes of open abdominal aortic aneurysm repair by proximal clamp level in patients with normal and impaired renal function. Journal of Vascular Surgery. 2021; 73 (4): 1234-1244. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2020.08.122
34. Crawford E.S., Beckett W.C., Greer M.S. Juxtarenal infrarenal abdominal aortic aneurysm. Special diagnostic and therapeutic considerations. Annals of Surgery. 1986; 203 (6): 661-70. DOI: https://doi.org/10.1097/00000658-198606000-00011
35. James M.T., Grams M.E., Woodward M., et al. A Meta-analysis of the Association of Estimated GFR, Albuminuria, Diabetes Mellitus, and Hypertension With Acute Kidney Injury. American Journal of Kidney Diseases. 2015; 66 (4): 602-12. DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2015.02.338
36. West C.A., Noel A.A., Bower T.C., et al. Factors affecting outcomes of open surgical repair of pararenal aortic aneurysms: a 10-year experience. Journal of Vascular Surgery. 2006; 43 (5): 921-7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2006.01.018
37. Аракелян В.С., Жане А.К., Гамзаев Н.Р., Полякова Е.А. Тактика лечения пациентов с аневризмой брюшной аорты и сочетанным поражением почек. Креативная кардиология. 2012; 6 (1): 85-98.
38. Wald R., Waikar S.S., Liangos O., et al. Acute renal failure after endovascular vs open repair of abdominal aortic aneurysm. Journal of Vascular Surgery. 2006; 43 (3): 460-466. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2005.11.053
39. Hoshina K., Nemoto M., Shigematsu K., et al. Effect of suprarenal aortic cross-clamping. Circulation Journal. 2014; 78 (9): 2219-24. DOI: https://doi.org/10.1253/circj.cj-14-0384
40. Natour A.K., Kabbani L., Rteil A., et al. Cross-clamp location and perioperative outcomes after open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair: A Vascular Quality Initiative® review. Vascular. 2023; 31 (2): 199-210. DOI: https://doi.org/10.1177/17085381211067616
41. Chong T., Nguyen L., Owens C.D., et al. Suprarenal aortic cross-clamp position: a reappraisal of its effects on outcomes for open abdominal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2009; 49 (4): 873-80. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2008.10.057
42. Yamamoto Y., Uchiyama H., Oonuki M. Effects of Suprarenal Aortic Cross-Clamping and Adjunctive Renal Reconstruction on Outcomes of Open Abdominal Aortic Aneurysm Repair. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2022; 28 (4): 278-285. DOI: https://doi.org/10.5761/atcs.oa.21-00258
43. Zammert M., Gelman S. The pathophysiology of aortic cross-clamping. Best Practice & Research: Clinical Anaesthesiology. 2016; 30 (3): 257-69. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpa.2016.07.006
44. Pefanis A., Ierino F.L., Murphy J.M., Cowan P.J. Regulated necrosis in kidney ischemia-reperfusion injury. Kidney International. 2019; 96 (2): 291-301. DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2019.02.009
45. Varkevisser R.R.B., de Guerre L.E.M.V., Swerdlow N.J., et al. The Impact of Proximal Clamp Location on Peri-Operative Outcomes Following Open Surgical Repair of Juxtarenal Abdominal Aortic Aneurysms. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 59 (3): 411-418. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.10.004
46. Wahlberg E., Dimuzio P.J., Stoney R.J. Aortic clamping during elective operations for infrarenal disease: The influence of clamping time on renal function. Journal of Vascular Surgery. 2002; 36 (1): 13-8. DOI: https://doi.org/10.1067/mva.2002.123679
47. Вачёв А.Н., Козин И.И., Дмитриев О.В. и др. Острое почечное повреждение после операций по поводу юкстаренальных аневризм брюшной аорты. Клиническая физиология кровообращения. 2020; 17 (3): 222-231. DOI: https://doi.org/0.24022/1814-6910-2020-17-3-222-231
48. Ultee K.H., Soden P.A., Zettervall S.L., et al. The perioperative effect of concomitant procedures during open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2016; 64 (4): 934-940.e1. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2016.01.048
49. Tsoukas A.I., Hertzer N.R., Mascha E.J., et al. Simultaneous aortic replacement and renal artery revascularization: the influence of preoperative renal function on early risk and late outcome. Journal of Vascular Surgery. 2001; 34 (6): 1041-9. DOI: https://doi.org/10.1067/mva.2001.118584
50. Pandirajan K., Katsogridakis E., Sidloff D., et al. Effects of Left Renal Vein Ligation During Open Abdominal Aortic Aneurysm Repair on Renal Function. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 60 (6): 829-835. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2020.08.003
51. Calligaro K.D., Savarese R.P., McCombs P.R., DeLaurentis D.A. Division of the left renal vein during aortic surgery. American Journal of Surgery. 1990; 160 (2): 192-6. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9610(05)80305-8
52. Nonaka T., Kimura N., Hori D., et al. Predictors of Acute Kidney Injury Following Elective Open and Endovascular Aortic Repair for Abdominal Aortic Aneurysm. Annals of Vascular Diseases. 2018; 11 (3): 298-305. DOI: https://doi.org/10.3400/avd.oa.18-00029
53. Karkouti K., Grocott H.P., Hall R., et al. Interrelationship of preoperative anemia, intraoperative anemia, and red blood cell transfusion as potentially modifiable risk factors for acute kidney injury in cardiac surgery: a historical multicentre cohort study. Canadian Journal of Anesthesia. 2015; 62 (4): 377-84. DOI: https://doi.org/10.1007/s12630-014-0302-y
54. Bang J.Y., Lee J.B., Yoon Y., et al. Acute kidney injury after infrarenal abdominal aortic aneurysm surgery: a comparison of AKIN and RIFLE criteria for risk prediction. British Journal of Anaesthesia. 2014; 113 (6): 993-1000. DOI: https://doi.org/10.1093/bja/aeu320
55. Bosch X., Poch E., Grau J.M. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. New England Journal of Medicine. 2009; 361 (1): 62-72. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra0801327
56. Guerrero-Hue M., Rubio-Navarro A., Sevillano Á., et al. Adverse effects of the renal accumulation of haem proteins. Novel therapeutic approaches. Nefrologia. 2018; 38 (1): 13-26. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.05.009
57. Tallgren M., Niemi T., Pöyhiä R., et al. Acute renal injury and dysfunction following elective abdominal aortic surgery. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2007; 33 (5): 550-5. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2006.12.005
58. Goren O, Matot I. Perioperative acute kidney injury. British Journal of Anaesthesia. 2015; 115 (S2): 3-14. DOI: https://doi.org/10.1093/bja/aev380
59. Moll F.L., Powell J.T., Fraedrich G., et al. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European society for vascular surgery. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2011; 41 (S1): 1-58. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2010.09.011
60. Chaikof E.L., Dalman R.L., Eskandari M.K., et al. The Society for Vascular Surgery practice guidelines on the care of patients with an abdominal aortic aneurysm. Journal of Vascular Surgery. 2018; 67 (1): 2-77. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2017.10.044
61. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2014; 35 (41): 2873-926. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu281
62. Fernandes M., Majoni M., Garg A.X., Dubois L. Systematic Review and Meta-Analysis of Preventative Strategies for Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Abdominal Aortic Aneurysm Repair. Annals of Vascular Surgery. 2021; 74: 419-430. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2020.12.061
63. Zacharias M., Mugawar M., Herbison G.P., et al. Interventions for protecting renal function in the perioperative period. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013; 2013 (9). DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD003590
64. Marberger, M. Renal preservation: International perspectives in urology; edited by M. Marberger, K. Dreickorn. Baltimore: Williams and Wilkins. 1983; 346.
65. Lemaire S.A., Jones M.M., Conklin L.D., et al. Randomized comparison of cold blood and cold crystalloid renal perfusion for renal protection during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery. 2009; 49 (1): 11-9. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2008.08.048

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.