Острая ишемия конечностей (рекомендации российских экспертов). Часть 1

• Аракелян В.С.
• Черных Н.А.
• Затевахин И.И.
• Фокин А.А.
• Сучков И.А.
• Сапелкин С.В.
• Золкин В.Н.
• Матюшкин А.В.
• Курьянов П.С.
• Панов И.О.
• Панков А.С.
• Шумилина М.В.
• Платонов С.А.
• Бурлева Е.П.
• Абугов С.А.
• Алекян Б.Г.
• Белов Ю.В.
• Бредихин Р.А.
• Бондарчук Д.В.
• Вачёв А.Н.
• Гавриленко А.В.
• Жолковский А.В.
• Ерошкин И.А.
• Ерошенко А.В.
• Завацкий В.В.
• Имаев Т.Э.
• Кавтеладзе З.А.
• Калинин Р.Е.
• Казаков Ю.И.
• Карпенко А.А.
• Лобастов К.В.
• Максимов А.В.
• Пшенников А.С.
• Светликов А.В.
• Сокуренко Г.Ю.
• Сорока В.В.
• Троицкий А.В.
• Фомин К.Н.
• Хубулава Г.Г.
• Чарчян Э.Р.
• Чернявский А.М.
• Чупин А.В.
• Шиповский В.Н.

Резюме

Рекомендации разработаны в соответствии с требованиями Министерства здравоохранения Российской Федерации Общероссийской общественной организацией "Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов" при участии Российского общества хирургов, Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, Российского научного общества специалистов по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению, Ассоциации флебологов России, Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики.

Ключевые слова: острая ишемия конечностей; хирургическое лечение; диагностика; острый артериальный тромбоз; острая артериальная эмболия; открытая хирургия при острой ишемии конечностей; эндоваскулярное лечение при острой ишемии конечностей; тромболизис при острой ишемии конечности; острая ишемия конечностей у детей; послеоперационное ведение; реабилитация

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: I74 Острая ишемия конечностей

Возрастная группа: Взрослые, дети

Термины и определения

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острая ишемия конечностей (ОИК)или острая артериальная недостаточностьконечностей (ОАНК) - внезапное прекращение или снижение артериальной перфузии конечности с потенциальной угрозой ее потери, что требует неотложной диагностики и лечения. ОИК относится к ситуациям, когда продолжительность симптомов составляет менее 2 нед.

Эмболия - острая закупорка артерии патологическими частицами (как правило, тромбами, фрагментами атеросклеротических бляшек, жировыми или воздушными эмболами, частицами распадающихся опухолей и др.), циркулирующими по артериальному или венозному руслу.

Этажная эмболия - несколько острых окклюзий артериального сосуда на разных его уровнях.

Веерная эмболия - одномоментная эмболия в разные бассейны сосудистого русла (например, левую внутреннюю сонную + левую плечевую + верхнюю брыжеечную артерии).

Парадоксальная эмболия - острая закупорка артерии частицами тромба, который мигрировал из венозного русла при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Острый артериальный тромбоз - внезапное прекращение кровообращения в связи с обтурацией просвета артерии тромбом, который образовался в зоне измененной сосудистой стенки (атеросклероз, травма).

Спазм артерии - функциональное состояние, вызванное либо закрытым непроникающим повреждением (ушибы), либо открытой проникающей травмой (пункция, катетеризация).

Острое расслоение артерии (аорты) - разрыв интимы артерии (аорты) с проникновением крови между слоями стенки сосуда, часто сопровождающееся полным перекрытием просвета сосуда и развитием острой ишемии конечностей.

Эмболэктомия, эмболтромбэктомия, тромбэктомия - разные варианты удаления эмболов и/или тромбов из просвета артериального русла.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния

Этиология

Основные причины ОИК - тромбозы, эмболии, травма и сосудистый спазм. Среди причин нетравматической ОИК наиболее распространен острый тромбоз артерии в зоне выполненного шунтирования или стентирования либо прогрессирование атеросклероза в аорте и сосудах конечностей [1-4]. Важно отметить, что частота ОИК, вызванной тромбозом измененной патологическим процессом артерии или эмболией в артерию, пораженную атеросклерозом, увеличилась, что имеет важное значение для выбора тактики лечения [5].

Факторами риска развития ОИК у пациентов со стабильной хронической ишемией конечностей, связанной с атеросклеротическим процессом, являются предшествующая периферическая реваскуляризация, фибрилляция предсердий (ФП) и более низкий лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) [6], а также высокая ампутация в анамнезе [7].

Достаточно редко ОИК могут вызывать тромбозы артериальных аневризм (обычно подколенной артерии) и расслоение аорты.

В 90-96% случаев причиной артериальных эмболий являются заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ФП, атеросклеротические кардиомиопатии, пороки сердца). За последнее столетие произошел общий сдвиг в этиологии эмболии от ревматических или врожденных пороков клапанов сердца у относительно молодых пациентов к эмболиям вследствие сердечной патологии или атеросклеротического процесса [8].

Кардиогенные эмболические события чаще всего возникают в результате тромбообразования в камерах сердца или на клапанах. Эмболия может быть следствием ФП, недавнего инфаркта миокарда, тяжелой дисфункции левого желудочка, эндокардита или тромбоза створок протезированного клапана в результате неоптимальной антикоагуляции.

Ятрогенные причины включают травму артерий при проведении эндоваскулярных вмешательств (баллонирование, стентирование, эндографтинг) в разных сосудистых бассейнах.

Эмболизация артерий нижних конечностей из-за пристеночных тромбов или разрушенной атеросклеротической бляшки аорты либо магистральных артерий встречается у 10% больных ОИК. В том числе она может быть спровоцирована при манипуляциях во время эндоваскулярной пластики аневризмы брюшной аорты [9, 10].

Основные причины развития ОИК представлены в табл. 1.

Значительно менее распространенные причины - венозные тромбозы с развитием парадоксальных эмболий (через дефекты сердечной перегородки); васкулиты и ангионеврозы (болезнь Рейно для верхних конечностей, облитерирующий тромбоангиит для нижних конечностей); гиперкоагуляционные состояния (антифосфолипидный синдром, мутация фактора V Лейдена и дефицит белка C/S) и др. [11-14] (табл. 2).

Пациенты с ОИК обычно моложе в сравнении с пациентами с хронической ишемией конечностей. Однако у них выявляются схожие сопутствующие заболевания, такие как артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет и хронические заболевания почек. Кроме того, пациенты с ОИК склонны к курению, а также к прогрессирующему атеросклерозу с вовлечением коронарного и церебрального артериального русла. Вероятно, именно эти заболевания являются причиной высокой смертности пациентов с ОИК в период 12-месячного наблюдения (≈20%).

В рамках исследования EUCLID (Изучение применения тикагрелора при заболеваниях периферических артерий) были обобщены результаты у 13 885 пациентов с перемежающейся хромотой (ПХ), из них госпитализированных с ОИК - 1,7%. В этом исследовании сообщается, что у пациентов с ОИК имеется больший риск серьезных неблагоприятных сердечных событий, чем у пациентов с ПХ (в 1,4 раза), в 3,3 раза больший риск смертности от всех причин и в 14,2 раза больший риск высокой ампутации [15-19].

Отмечено резкое возрастание частоты ОИК в период пандемии COVID 19 (SARS-COV-2), более чем 3-кратное по сравнению с пациентами, не переносившими коронавирусную инфекцию [20, 21].

Патогенез

ОИК возникает в результате острого резкого снижения артериальной перфузии конечности, может привести к гибели тканей и угрожать жизнеспособности конечности и жизни больного. В отличие от хронической критической ишемии конечности, при ОИК коллатерали еще могут быть не сформированы, и потеря конечности является результатом неудовлетворенных метаболических потребностей в состоянии покоя.

ОИК - это целый комплекс патологических процессов от изменений макро- и микрогемодинамики до гипоксии и деструкции тканей.

После первичной обструкции кровотока (обычно в зонах бифуркаций) идет нарастание тромба как проксимальнее, так и дистальнее эмбола. Это ведет к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии тканей. Образованный вторичный тромб (продолженный тромбоз) может возникать и в зоне эмболии (63%), и в дистальном русле конечности (37%).

Фрагментация эмбола может привести к усугублению ишемического процесса из-за миграции фрагментов в дистальные отделы. С другой стороны, частичный лизис тромба может сопровождаться регрессом ишемии.

Ишемический процесс усугубляется фрагментарным или распространенным спазмом артерий в зоне и вне зоны обструкции, спазмом коллатералей, а также возможным развитием венозного тромбоза.

При тромбозе, развивающемся на фоне атеросклеротического процесса и стабильной ПХ, изменения могут происходить медленнее в связи с наличием сформированного коллатерального русла. Однако если тромб перекрывает устья коллатералей, темп ишемического повреждения может становиться таким же, как при острой обструкции неизмененной артерии.

Вслед за изменениями макрогемодинамики развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевый кровоток снижается более чем на 50%. Это является качественным сдвигом, ведущим к функциональным расстройствам нервно-мышечного аппарата и выраженным структурным изменениям, метаболическим нарушениям в тканях конечности.

Цепочка патологических процессов в прогрессии повреждения мембранных структур представляет собой следующий ряд: сбой пропускной способности для ионов на начальном этапе, далее невозможность осуществлять транспорт белков и других высокомолекулярных структур. Ишемическое повреждение на микроуровне приводит к тому, что калий покидает клеточное пространство, а натрий и вода начинают проникать внутрь клетки в неограниченном количестве, стремительно увеличивается поступление кальция в клетку, обостряется распад фосфолипидов в мембране, осуществляется выход из клеток ферментов. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей в фасциальном футляре (compartment syndrome), что, в свою очередь, существенно усугубляет тканевый кровоток.

Нарушения перфузии ведут к развитию острой гипоксии тканей, которая сопровождается нарушением всех видов обмена. В связи с угасанием цикла Кребса и активацией анаэробного фосфорилирования глюкозы нарастает ацидоз, что связано с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Коллапс в регуляции водно-электролитного баланса и повышение осмотического давления внутри клетки влечет отек самой клетки и клеточных органелл. Развитие отека способствует дальнейшему нарушению структуры мембран и провоцирует их разрыв, высвобождение содержащихся в органеллах химических соединений (осмотический шок).

Гибель клеток приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, развивается гиперкалиемия. В ишемический период стремительно уменьшается образование свободных жирных кислот (СЖК), поэтому нарастает активность фосфолипаз, участвующих в синтезе СЖК. Воздействие СЖК на гликолитические процессы метаболизма при гипоксии провоцирует усиление процессов гликолиза и нарастание энергетического дефицита (токсическое воздействие). Между количеством продуктов внутриклеточного липолиза и фосфолиполиза и их деструктивным эффектом, прежде всего на мембранные структуры, прослеживается четкая взаимосвязь. Метаболиты СЖК (простагландины, тромбоксан) значительно ухудшают коллатеральный кровоток. Метаболические трансформации СЖК интенсифицируют перекисное окисление липидов (ПОЛ). Встраиваясь в структуру мембран клеток, продукты перекисного окисления воздействуют на их физико-химические свойства. В ишемизированных тканях появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), при тяжелой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

В тканях идет накопление факторов, способствующих местному тромбообразованию, а появление микротромбов в микроциркуляторном русле усугубляет ишемию и делает изменения в тканях необратимыми.

Необратимый мышечный некроз в зависимости от типа течения ишемии может наступить через 4-6 ч (при эмболии) или через 12-24 ч (при тромбозе) после острой артериальной окклюзии [22-28].

1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Информации о частоте встречаемости ОИК недостаточно. В редких публикациях отмечено, что заболеваемость ОИК составляет 9-16 на 100 000 человек в год для нижней конечности [29, 30] и 1-3 на 100 000 в год для верхней конечности [31].

В других обзорах отмечается, что в общей популяции заболеваемость ОИК встречается редко, от 1 до 2 на 100 000 человек в год, у пациентов с существующей и прогрессирующей ПХ чаще - 1,7% (исследование EUCLID). Однако прогноз одинаково плохой; несмотря на раннюю реваскуляризацию, частота ампутаций составляет от 10 до 15% [12, 29].

EUCLID - рандомизированное клиническое исследование (РКИ) по лечению тикагрелором пациентов с заболеванием периферических артерий (ЗПА), в котором приняли участие 13 885 пациентов из 28 стран и 811 центров. В исследовании было выделено две подгруппы: 642 (4,6%) пациента с критической ишемией конечностей и 232 (1,7%) с развившимся ОИК (0,8 на 100 пациенто-лет) [12].

Частота развития ОИК, связанной с эмболией, уменьшилась за последние годы, возможно, как следствие уменьшения ревматического поражения клапанов сердца, улучшения наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с нарушением ритма сердца. Напротив, чаще стала встречаться острая тромботическая ишемия на фоне асимптомной изъязвленной бляшки или окклюзионно-стенотического процесса.

Данные из Швеции свидетельствуют, что заболеваемость ОИК составляет 3-14 на 100 000 человеко-лет, а подавляющее большинство этих людей старше 80 лет [32, 33].

При анализе ситуации в США с 1988 по 1997 г. и с 1998 по 2007 г. было продемонстрировано уменьшение числа госпитализаций по поводу ОИК соответственно с 42,4 до 23,3 на 100 000 человек. Снижение госпитальной смертности составило 2% (с 8,3 до 6,3%) [34].

В другом эпидемиологическом исследовании в США показано, что частота госпитализаций пациентов с ОИК в период с 1988 по 2009 г. снизилась с 45,7 до 26,0 на 100 000 человеко-лет. При этом число открытых реваскуляризаций уменьшилось с 57,1 до 52,6%, а эндоваскулярных удвоилось с 15,0 до 33,1%. Госпитальная смертность и частота ампутаций снизились соответственно с 12,0 до 9,0% и с 8,1 до 6,4% [35].

Аналогичные показатели по числу ампутаций и смертности были зарегистрированы в Швеции [36, 37].

Авторы другого анализа, где тромболизис был применен у 20,7% пациентов с ОИК, пришли к выводу, что использование тромболизиса и других эндоваскулярных процедур приводит к улучшению результатов лечения [38].

Данных об уровне ампутаций, выполняемых при ОИК, опубликовано мало. Есть лишь одно крупное когортное исследование, в котором показано, что 34% ампутаций, сделанных в течение 30 дней после поступления в стационар, были выполнены выше колена [38].

1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Эмболия и тромбоз артерий (I74)

I74.0 Эмболия и тромбоз брюшной аорты

I74.1 Эмболия и тромбоз других и неуточненных отделов аорты

I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей

I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей

I74.4 Эмболия и тромбоз артерий конечностей неуточненные

I74.5 Эмболия и тромбоз подвздошной артерии

I74.8 Эмболия и тромбоз других артерий

I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация острых нарушений кровообращения претерпела множество модификаций. В России актуальной является классификация острой ишемии конечностей, предложенная в 2002 г. И.И. Затевахиным и соавт. (табл. 3) [22].

В основу классификации положены клинические признаки, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые признаки вспомогательного характера с сохранением основных признаков, присущих предшествующим степеням ишемии. Течение ишемии может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим (табл. 4) [39].

В рекомендациях Европейского общества сосудистых хирургов (ESVS) 2020 г. предложено использовать классификацию ишемии конечностей по Rutherford (табл. 5) [6, 40].

1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клиническая картина ОИК вариабельна и зависит от множества факторов: причины артериальной непроходимости, фоновой патологии, уровня окклюзии, степени ишемии, характера течения ишемии [22, 26].

Типичная клиническая картина острой ишемии конечностей характеризуется "правилом 6 П": боль (pain), отсутствие пульса (pulse lesness), бледность (pallor), похолодание (poikilothermia), парестезия (paresthesia) и паралич (paralysis) [29, 41-44].

Боль. Ишемическая боль при ОИК, как правило, возникает внезапно и является очень сильной, особенно при эмболиях. Пациенты, которые имели на момент развития острой ишемии хроническую боль, могут сообщить о прогрессировании болевого синдрома от перемежающейся хромоты до острой боли в покое. Боль обычно односторонняя, за исключением тех редких случаев, когда у пациентов развивается двусторонняя ишемия нижних конечностей. Боль может отсутствовать при тяжелой ишемии или при наличии диабетической периферической невропатии. Необходимо оценить локализацию, интенсивность и темп прогрессирования боли (обычно восходящей от дистальных отделов). Пальпация конечности обычно малоболезненна. Появление болезненности при пальпации уплотненных мышц является признаком тяжелой или даже необратимой ишемии.

Отсутствие пульса. При пальпации в типичных точках имеется пульс (иногда усиленный) на один артериальный сегмент проксимальнее окклюзии. Дистальнее уровня окклюзии пульс отсутствует. Если пульс на противоположной конечности нормальный, это указывает, скорее всего, на эмболическую этиологию ОИК. При тромбозах, связанных с облитерирующими заболеваниями артерий, пульс может отсутствовать на симметричных уровнях обеих конечностей. Пальпаторное определение пульса не всегда бывает надежным вследствие дополнительного спазма артерий или при субфасциальном отеке.

Бледность. В первые часы после окклюзии артерии конечность будет бледной из-за интенсивного артериального спазма дистального артериального русла. По мере уменьшения спазма в течение следующих 1-2 ч кожа становится пурпурной с мелким сетчатым рисунком и бледнеет при надавливании (livedo reticularis). Это свидетельствует, что конечность еще жизнеспособна. С течением времени кожа становится темнее, пятнистой, при надавливании не бледнеет. На поздних стадиях ишемии кожа приобретает восковой оттенок, появляются синюшные пятна.

Похолодание. В связи с интенсивным спазмом сосудов и уменьшением/отсутствием дистального кровотока пораженная конечность будет прохладной на ощупь. Проксимальная граница похолодания обычно находится на один артериальный сегмент дистальнее уровня окклюзии. Мониторинг температуры конечности помогает оценить прогрессирование ишемии.

Парестезия. Появление неврологических симптомов является признаком ишемии, угрожающей потерей конечности. Тяжесть симптомов может помочь отличить жизнеспособную конечность от нежизнеспособной и принять решение о сроках и методах реваскуляризации. Симптомы могут различными: от потери тонкого осязания (тактильной чувствительности) и проприоцепции (мышечного чувства) в первые часы, до полной потери чувствительности пораженной конечности.

Паралич. Потеря двигательной функции. Обычно возникает примерно через 6-8 ч после начала ишемии и, если паралич тяжелый, это указывает на низкую вероятность спасения конечности даже при срочной реваскуляризации.

Признаки тяжелой ишемии

• Субфасциальный отек - очень плотный, обычно распространяющийся от стопы до коленного сустава или от кисти до локтевого сустава (конечность в критическом состоянии).
• Мышечная и суставная контрактура - неспособность пациента двигать пальцами ног и выполнить подошвенное сгибание стопы, а также невозможность пассивных движений в суставах (конечность нежизнеспособна).

Типичная клиническая картина ОИК характеризуется бурно прогрессирующей ишемией. Значительно реже врач сталкивается со стабильным течением ишемии и крайне редко с ее регрессом или латентным течением.

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

2.1. Жалобы и анамнез

ОИК является неотложным состоянием, необходимо быстро подтвердить диагноз и начать лечение для предотвращения потери конечности и других тяжелых осложнений. У пациентов с острой или хронической ишемией конечности часто отмечаются ПХ в анамнезе и факторы риска ЗПА, такие как курение, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и диабет. Важно включить анамнез пациента в клиническую оценку. Клинические проявления ОИК зависят от локализации и длительности окклюзии артерии, наличия коллатерального кровообращения и метаболических изменений, связанных с ишемией тканей. Обычно после окклюзии нативной артерии признаки ишемии локализуются на один уровень/сустав дистальнее уровня окклюзии.

В шведском сосудистом реестре Swedvasc, включающем 16 229 пациентов, перенесших реваскуляризацию из-за ОИК нативной артерии (таким образом, исключая ОИК, возникающую вторично в результате повторной окклюзии в месте ранее проводимого хирургического вмешательства на сосуде), причиной ишемии конечности была эмболия в 44%, тромбоз в 53% и аневризма подколенной артерии (ПА) в 3% наблюдений [15]. Иногда клинически дифференцировать острую эмболическую и тромботическую окклюзию бывает затруднительно. Резкое начало симптомов ОИК типично для артериальной эмболии. У пациентов с ОИК, вызванной тромбозом, симптомы будут усиливаться постепенно, поскольку у большинства пациентов с уже существующим ЗПА происходит компенсация за счет усиления коллатерального кровообращения. Большинство эмболических окклюзий вызвано нарушениями сердечного ритма и 2/3 связаны с ФП, в то время как 20% возникают из тромбов желудочков (у них может быть другая этиология) [2]. В странах с низким и средним доходом клапанные пороки остаются важной причиной ОИК.

2.2. Физикальное обследование

Рекомендуется провести подробный опрос пациента с подозрением на ОИК для уточнения жалоб, анамнеза, наличия факторов риска [6, 45, 46].

УДД 5; УУР А

Комментарий. Основными жалобами при ОИК являются остро возникшие боли, онемение, похолодание конечности, ограничение или отсутствие активных движений. При сборе анамнеза важно обратить внимание на наличие типичных для ОИК факторов риска и сопутствующих заболеваний, выполнявшиеся ранее артериальные реконструкции, онкологические заболевания, сопутствующую медикаментозную терапию, в особенности антиагрегантами и антикоагулянтами.

В остальных аспектах опрос пациента с острой ишемией конечностей проводится по общим принципам клинической медицины.

Физикальное обследование должно включать исследование всех периферических артерий и поиск признаков ишемии внутренних органов (напряжение и болезненность передней брюшной стенки при пальпации). У пациентов с неврологическими нарушениями или тромбозом глубоких вен могут определяться клинические признаки и симптомы, схожие с ОИК. Определяя причину эмболии, следует проводить прицельное исследование сердца без воспрепятствования или задержки лечения ОИК. Клиническая картина острой аортальной недостаточности (ОАН) проявляется синдромом острой ишемии конечности, который отличается полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

1. Боль в пораженной конечности у большинства больных - первый признак ОАН. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

2. Чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные симптомы ОАН.

3. Изменяется окраска кожных покровов - почти у всех больных выявляют бледность кожного покрова пораженной конечности. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечают "мраморный" рисунок.

4. Наблюдается отсутствие пульсации на артериях дистальнее окклюзии. Пальпаторное определение пульсации артерий конечности позволяет точно установить проксимальный уровень артериальной окклюзии без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования.

5. Снижение температуры кожи наиболее выражено в дистальных отделах конечности.

6. Выявляется расстройство поверхностной и глубокой чувствительности - от легкого снижения до полной анестезии.

7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии, проявляются в виде снижения мышечной силы (пареза) или отсутствия активных движений (паралича).

8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают в условиях тяжелой ишемии. Это неблагоприятный прогностический признак.

9. Субфасциальный отек голени - признак тяжелой ишемии. Характеризуется чрезвычайной плотностью, не распространяется выше коленного сустава. Отек может охватывать все мышцы голени, т. е. быть тотальным, или ограничиться передней либо задней группой мышц.

10. Ишемическая мышечная контрактура свидетельствует о начинающихся некробиотических симптомах. Различают дистальную (частичную), при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру.

11. Некротические дефекты.

Рекомендуется проводить общий осмотр и физикальное обследование каждого пациента с подозрением на ОИК в соответствии с общими принципами клинической медицины, обращая внимание на наличие клинических признаков заболеваний и состояний, повышающих риск развития ОИК, а также на возможные признаки эмбологенной окклюзии других ветвей аорты [6, 45-49].

УДД 4; УУР А

Комментарий. В литературе отсутствуют качественные научные данные, касающиеся методологии общего клинического осмотра пациентов с ОИК. В связи с этим рекомендуется проводить осмотр и обследование в соответствии с общими принципами клинической медицины, обращая внимание на наличие клинических признаков заболеваний и состояний, повышающих риск развития ОИК (аритмии, острый инфаркт, реконструктивные вмешательства на артериях конечности в анамнезе), а также на возможные признаки эмбологенной окклюзии других ветвей аорты (брахиоцефальных, висцеральных).

Рекомендуется оценивать местный статус конечности, включая ее осмотр и пальпацию [6].

УДД 5; УУР А

Комментарий. Оценка местного статуса должна включать осмотр и пальпацию конечности. При осмотре оценивают цвет кожных покровов, наличие признаков пареза/паралича, наличие трофических изменений. При пальпации определяют температуру конечности, пульсацию артерий, оценивают признаки субфасциального отека, болезненности мышц, наличия контрактуры в суставах конечности.

У пациентов с признаками ОИК экстренную оценку клинической картины рекомендовано проводить специалисту по сосудистым заболеваниям, в обязанность которого входит составление плана дальнейшего обследования [15, 26].

УДД 3; УУР С

Выявление пульсации периферических артерий становится более эффективным с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) с использованием ручного допплера [38]. ЛПИ при ОИК также является прогностическим признаком исхода, индекс <0,7 критический. Потеря чувствительной и двигательной функции является симптомом угрозы потери конечности и требует немедленного проведения реваскуляризации.

Все особенности клинических проявлений отражены в классификации ОИК И.И. Затевахина и соавт. (2002) (табл. 6).

2.3. Лабораторная диагностика

Рекомендуется формировать план лабораторной диагностики в соответствии с общими принципами клинической медицины и индивидуальными особенностями пациента с ОИК [50].

УДД 5; УУР A

У пациентов с подозрением на ОИК рекомендуется рассмотреть возможность определения активности креатинкиназы в крови, провести исследование уровня миоглобина в крови, определение активности лактатдегидрогеназы в крови, обнаружение миоглобина в моче для подтверждения диагноза [50, 51].

УДД 5; УУР С

Комментарий. В литературе отсутствуют сравнительные исследования, касающиеся алгоритма лабораторной диагностики ОИК. Характерными лабораторными признаками острой ишемии конечности II-III стадии являются повышение плазменного уровня креатинфосфокиназы (КФК), миоглобина (МБ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [50, 51]. По данным I.S. Currieetal., повышенная концентрация КФК была наиболее сильным предиктором ранней высокой ампутации конечности [50]. Также могут присутствовать лабораторные признаки миоглобинурии, острой почечной недостаточности [51]. В остальном план лабораторной диагностики при ОИК рекомендуется формировать в соответствии с общими принципами клинической медицины и индивидуальными особенностями пациента.

Пре- и периоперационные исследования биомаркеров при ОИК могут потенциально служить оценкой уровня ишемии и предсказывать, какие пациенты не перенесут попытки спасения конечности или у кого не будет достигнуто удовлетворительное функционирование конечности. Несколько клинических исследований подтвердили значимость маркеров ОИК и реперфузионного синдрома [51]. Хорошо известными маркерами повреждения скелетной мускулатуры в результате ишемии и рабдомиолиза являются миоглобин и креатинкиназа (КК). Они могут помочь в определении уровня последующей необходимой реанимационной поддержки. Известно, что миоглобин оседает в почечных канальцах и вызывает нарушение функции почек у пациентов, но в качестве прогностического фактора при ОИК он не изучался. КК широко используется в качестве маркера реперфузионного синдрома и может помочь в процессе принятия решения при ОИК путем оценки риска большой ампутации или сохранения конечности. Действительно, в группе из 97 пациентов с умеренными и тяжелыми симптомами ОИК риск ампутации у пациентов с нормальными значениями КК на момент обращения за медицинской помощью составлял 4,6 против 56,3% у пациентов с повышенным уровнем КК [50].

Для пациентов с признаками ОИК не рекомендуется использовать показатели миоглобина и креатинкиназы при госпитализации для принятия решения о возможности проведения реваскуляризации или первичной ампутации.

УДД 5; УУР С [50, 51]

Комментарий. В группе из 46 пациентов с ОИК, перенесших эмболэктомию, сердечный тропонин I составлял >0,2 нг/мл у 24 из них, но не имел прогностической ценности в отношении больничной смертности [52]. Корреляция этого показателя с жизнеспособностью конечности не изучалась.

Уровни С-реактивного белка (СРБ) и альфа-1 кислого гликопротеина изучались у 75 пациентов с острой артериальной окклюзией. Постоперационные осложнения были выявлены с чувствительностью и специфичностью, равными 84 и 95% соответственно, используя уровень СРБ, равный 49 мг/л в качестве границы [53]. В ретроспективном анализе 254 пациентов, перенесших эмболэктомию в результате ОИК, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов, составлявшее >5,2, имело чувствительность 83% и специфичность 63% в отношении определения необходимости ампутации в 30-дневный период [54].

В литературе нет данных, связывающих уровень лактата с тяжестью ОИК. В Европейских рекомендациях, посвященных мезентериальной ишемии (ESVS 2017), не рекомендуется использовать сывороточный лактат для диагностики острой мезентериальной ишемии, поскольку этот показатель является поздним признаком генерализированной гипоперфузии и часто находится в пределах границ нормы в раннюю острую фазу [55].

Обобщение скудных данных об использовании биомаркеров в качестве прогностических факторов у пациентов с ОИК демонстрирует отсутствие исследований, поддерживающих рутинное использование биомаркеров для прогнозирования жизнеспособности конечности и выживаемости после ОИК.

2.4. Инструментальная диагностика

Время, затраченное на получение результатов любого метода визуализации, следует сопоставить с необходимостью проведения неотложной реваскуляризации. Если выбран неинвазивный метод визуализации, важно убедиться, что это исследование не приведет к задержке последующего лечения.

Практически все данные о диагностической точности неинвазивных методов визуализации при ОИК взяты из исследований, проведенных на пациентах с хронической ишемией конечности и перемежающейся хромотой у большинства из них. При этом мало работ, демонстрирующих точность визуализации артерий нижней конечности при неотложном (не связанном с травмами) состоянии. Несмотря на то что достоверность разных методов визуализации у больных с ОИК неизвестна, показатели чувствительности и специфичности при определении артериальной окклюзии вряд ли будут значительно отличаться от таковых при хроническом ЗПА. Важно помнить о том, что возможность визуализации дистального русла у больных с ОИК обычно затруднена из-за малого числа коллатералей.

Для пациентов с признаками ОИК рекомендована диагностическая визуализация для определения плана лечения при условии, что ее проведение не откладывает время начала лечения или необходимость ампутации не является очевидной.

УДД 5; УУР С [56]

2.4.1. Цифровая субтракционная ангиография

В контексте диагностической точности цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) до сих пор считается "золотым стандартом" обследования при ОИК [56]. С помощью ЦСА возможно установить этиологию и определить метод лечения. В современной практике возможность ее проведения следует рассматривать в сочетании с эндоваскулярным хирургическим вмешательством. Типичным признаком эмболической окклюзии при этом является наличие подковообразной формы участка окклюзии или признака "мениска" в сочетании с нормальным видом других сосудов. Для тромботической окклюзии характерно выявление атеросклеротических поражений в других участках сосудистого русла в сочетании с развитой сетью коллатералей. Артериальный доступ при ЦСА следует выбирать таким образом, чтобы была возможность оценить как приток, так и отток. Для уменьшения спазма сосудов дистальнее места окклюзии можно применять сосудорасширяющие препараты [57]. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью возможно проведение ангиографии с контрастированием диоксидом углерода.

2.4.2. Ультразвуковые обследования при острой ишемии конечности

Ультразвуковые исследования при ОИК включают использование:

1) ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) - оценка формы допплерограммы, измерение сегментарного систолического давления с измерением индексов регионарного систолического давления (ИРСД), в частности ЛПИ, и проведение функциональных проб;

2) дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока (триплексное сканирование) - оцениваются строение артерий, характер поражения (структура, протяженность), состояние артерий притока/оттока и особенности коллатерального кровообращения.

ЛПИ - это отношение артериального систолического давления на задней/передней большеберцовой артерии, измеренного в области лодыжки, к системному систолическому артериальному давлению в плечевой артерии. По данным F. Fowkes et al. (2013), чувствительность ЛПИ - 80%, специфичность - 95% [58].

Однако показатель ЛПИ имеет многофакторную зависимость от ряда индивидуальных особенностей и не всегда является исчерпывающим при оценке поражений сосудов. Поэтому оценка поражения сосудистого русла должна проводиться только при комплексном анализе показателей - формы допплерограммы и ИРСД, с обязательным учетом особенностей центральной гемодинамики [59-61].

Основным количественным показателем степени состоятельности кровоснабжения по разным сегментам конечности является ИРСД. Для измерения регионарного систолического давления на четырех уровнях нижней конечности накладываются манжеты, схема расположения которых приведена на рис. 1. Первая манжета (для взрослых - 12 см) накладывается на максимально доступную верхнюю треть бедра. Вторая манжета (для взрослых - 12 см) - на нижнюю треть бедра, не захватывая коленного сустава. Третья манжета (10 см) - на границу проксимальной и средней трети голени, так как высокое положение (ближе к головке малоберцовой кости) дает ложную величину регионарного давления и соответственно ложноположительный индекс. Четвертая манжета (10 см) накладывается на нижнюю часть голени выше голеностопного сустава.

ИРСД рассчитывают как отношение регионарного систолического артериального давления (САД) на сегменте конечности к системному систолическому артериальному давлению (АД) - наибольшему из двух давлений на плечевых артериях. В норме градиент АД между верхними конечностями составляет не более 5-10 мм рт. ст. при измерении обычным манометром и не более 10 мм рт. ст. - при измерении механическим тонометром.

При окклюзии подвздошных артерий во время их локации систолический шум не прослушивается. Величина ИРСД при этом зависит от протяженности окклюзии. При локальной окклюзии возможны более высокие индексы давления. Двусторонняя низкая (около 0,6) величина ИРСД косвенно предполагает окклюзию брюшной аорты.

Наибольшую сложность представляет диагностика при УЗДГ сопутствующих окклюзии подвздошно-бедренных сегментов, поражении поверхностной бедренной артерии (ПБА) и глубокой бедренной артерии (ГБА). При окклюзии подвздошных артерий при интактных дистальных отделах на 2-й манжете регистрируется прирост АД от 0 до 10 мм рт. ст. и увеличение пульсаторного индекса (PI) подколенной артерии (ПКА).

При окклюзии подвздошных артерий и поражении ГБА происходит уменьшение АД на 2-й манжете в пределах 5-10 мм рт. ст. и увеличение PI на подколенной артерии. Если окклюзия подвздошных артерий сопровождается окклюзией ПБА, то на 2-й манжете регистрируется уменьшение АД более 5 мм рт. ст. и уменьшение PI на ПКА. При окклюзии подколенной артерии перепад АД между 2-й и 3-й манжетами может составить более 20 мм рт. ст.

Для оценки дистальных отделов ПБА и подколенной артерии сравниваются показатели давления по 2-й и 3-й манжетам. По 3-й манжете принимается для расчета большее из двух давлений (ИРСД по задней или передней большеберцовой артерии).

Если разница АД на 3-й манжете по задней или передней берцовой артерии больше 5 мм рт. ст., то имеется поражение артерии с наименьшим АД в проксимальной трети голени.

Для определения систолического пальцевого давления (СПД) на проксимальные фаланги накладывается пальчиковая манжета. При этом нужно отметить корреляционную зависимость этого показателя от диаметра манжеты - слишком узкие манжеты приводят к завышению СПД [62, 63]. По данным S.A. Carter et al. (1971), нормальное СПД в среднем на 13% ниже САД на плече, а средний градиент "лодыжечного" и "пальцевого" систолического давления в покое в норме составляет 38±15 мм рт. ст. (от 34 до 46 мм рт. ст.) [64]. По данным M.C. Conrad et al. (1964), у большинства здоровых людей эти показатели не отличаются и градиента между плечевым и пальцевым давлениями нет [65]. По данным М.В. Шумилиной и соавт., в норме, в клиностазе АД на пальцах в горизонтальном положении пациента ниже лодыжечного давления на 5-10 мм рт. ст. [59-61].

Локация пальцевых артерий проводится 8 МГц (10 МГц) датчиком по самой дистальной поверхности. При наличии гиперкератоза локация концевых артерий затрудняется и в таких ситуациях проводится у основания пальцев по боковым поверхностям.

При выполнении реконструктивных операций чрезвычайно важно знать проходимость дугообразной и дорсальных плюсневых артерий (из системы передней большеберцовой), подошвенной дуги (из системы задней большеберцовой артерии), их взаимосвязь, антеградное или ретроградное заполнение каждого артериального русла. Для этого при локации интересующей артерии (с учетом анатомического расположения) проводится последовательная компрессия пальцами исследователя проксимальных (при необходимости и дистальных) отделов артерий притока.

Для определения вазоспастического влияния на артерии стоп применяется проба с нитроглицерином. Через 30 с-1 мин после приема 1/2-1 таблетки нитроглицерина сублингвально проводится повторная локация артерий и измерение пальцевого или лодыжечного давления. При увеличении линейной скорости кровотока, улучшении характера допплерограммы, увеличении давления проба расценивается как положительная. Если пациент постоянно принимает нитроглицерин, то проба проводится при дозе не ниже обычно принимаемой.

Дуплексное сканирование с цветовым картированием кровотока (триплексное сканирование, ТС)

При определении тактики хирургического лечения очень важна структура тромбоза, которая коррелирует с его давностью. Структура поражения оценивается в В-режиме. Свежие тромбозы артерии визуализируются как гипоэхогенные массы (рис. 2), которые могут формироваться на эхопозитивных пристеночных атеросклеротических бляшках.

В одном из исследований было продемонстрировано, что у пациентов с ОАН расширение артерии на 0,5 мм на участке выше уровня окклюзии по сравнению с контралатеральной конечностью предполагает наличие эмболической окклюзии, в то время как уменьшение диаметра просвета на 0,5 мм соответствует тромботической окклюзии [6].

При решении вопроса о реконструкции крайне важно оценить протяженность окклюзии, наличие и диаметр проксимальных/дистальных коллатералей. При поражении артерий голени триплексное сканирование в визуализации коллатералей уступает лучевым методам диагностики.

Чувствительность ультразвукового дуплексного ангиосканирования (УЗДАС) при ОАН равна 88% [95% доверительный интервал (ДИ) 80-98%, а специфичность - 96% (95% ДИ 89-99%)] в отношении выявления стеноза >50% или окклюзии у пациентов с хронической формой ЗПА [66]. Когда рассматривается возможность реваскуляризации пациентов с ОАН, метод УЗДАС может дать необходимую информацию о 90% больных и является при этом оптимальным методом визуализации, позволяющим определить полную или неполную обструкцию в общей бедренной артерии, ПБА и ПКА, а также сосудистых шунтах [67]. Диагностическая точность при определении стеноза или окклюзии большеберцовых артерий ниже, но ОАН редко вызывается так дистально расположенными поражениями.

При ретроспективной оценке 181 пациента с ОИК было показано, что у 90 из них оценка проводилась исключительно посредством результатов данных дуплекс-УЗИ. Оказалось, что результаты были сопоставимы с теми пациентами, которым до операции проводилась ААГ и компьютерная томография-ангиография (КТА) [68].

Тем не менее УЗДАС не следует использовать в качестве единственного метода визуализации для исключения артериальной окклюзии. УЗИ представляет собой суммацию информации, полученной при УЗДГ и ТС, содержит цифровую (ЛПИ, ИРСД, диаметр ГБА), графическую (зарисовки патологии на схеме) и описательную части, в которых содержится указание на локализацию поражения, его длину, структуру, наличие и состояние коллатералей, наличие и состояние артерий оттока.

2.4.3. Компьютерная томография-ангиография

При КТА необходимо вводить неионные контрастные вещества для получения необходимого уровня контрастирования артерий нижних конечностей без усиления отображения вен или мягких тканей. Несмотря на наличие связи между применением рентгеноконтрастных средств, содержащих йод, и острой почечной недостаточностью, эта проблема становится относительной для больных в жизнеугрожающем состоянии. Более того, последние рекомендации Европейского общества радиологии мочеполового тракта свидетельствуют о снижении порога безопасного введения контрастного вещества до расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), равной 30 мл/мин/1,73 м² [69]. В большой группе, состоявшей из 1017 пациентов, получавших лечение для ОИК, наблюдалась связь между вызванной контрастным веществом острой почечной недостаточностью и увеличением смертности от любых причин, но существовало множество потенциально искажающих результаты факторов, связанных с сопутствующими заболеваниями [70].

Анатомический охват обычно простирается от черепной коробки до места отхождения почечных артерий или до стоп, средняя протяженность сканирования составляет 120 см. Если дистальные сосуды не отображаются достаточно четко (например при бедренно-подколенной аневризме или медленном токе крови на фоне сердечной недостаточности), может потребоваться повторное исследование [71]. Современные КТ-технологии позволяют получить изображение всего тела за одно исследование при его короткой длительности, высоком разрешении и возможности проводить последующую реконструкцию с использованием осевых изображений, что дает схожую с ЦСА точность изображения. Преимущество КТА в том, что посредством нее возможно проводить оценку грудного и брюшного отделов аорты для поиска потенциального источника эмболии, а также исследовать мезентериальные сосуды. Можно увидеть внесосудистые находки, относящиеся к этиологии ОИК (например, при некоторых видах ущемления подколенной артерии) или имеющие клиническую важность. Так, было показано, что почти у 74% больных определили значимые данные, требующие проведения исследования или лечения [46]. У 4 (2,8%) пациентов были обнаружены ранее не выявленные злокачественные новообразования [46]. Метод КТА считается результативнее ЦСА, потому что посредством него возможно комбинировать оценку первичной причины ОИК с оценкой выносящего русла в высоком разрешении и предоставлять план мероприятий для составления плана лечения. У пациентов с хроническим ЗПА чувствительность КТА составляет 96% (95% ДИ 93-98%), а специфичность 95% (95% ДИ 92-97%) в отношении выявления стеноза >50% или окклюзии от аорты до подколенных артерий [72].

В систематическом обзоре, включающем 891 травматологических пациентов, как чувствительность, так и специфичность КТА составляли 100% в отношении выявления травмы артерий за одну процедуру [73]. В единственном исследовании в условиях ОИК чувствительность КТА составляла 42/43 (98%) в отношении выявления окклюзии артерии по сравнению с ЦСА или хирургическим вмешательством [74].

Для пациентов с признаками острой ишемии конечности компьютерная томография-ангиография рекомендована в качестве первого выбора для анатомической визуализации [75-84].

УДД 1; УУР B

2.4.4. Магнитно-резонансная ангиография с контрастированием

При магнитно-резонансной ангиографии с контрастированием (МРТ с контрастированием), как и при традиционной ангиографии, возможно визуализировать как артерии, так и вены. Артерии визуализируются, если получение изображений проводится во время артериальной фазы болюса. Усиление контрастирования сосудов является непостоянным и динамичным процессом; таким образом, критически важным аспектом проведения как МР-ангиографии с контрастированием, как и КТА, является правильный выбор времени для получения изображения. МР-ангиография с контрастированием характеризуется длительным временем исследования, ограниченной доступностью и, таким образом, редко применяется при ОИК. Качество изображения может быть снижено артефактами, связанными с венозным возвратом (это можно преодолеть путем проведения визуализации в четырех измерениях, когда приток и отток контрастного вещества используются для различения артерий и вен), а также любыми металлическими имплантатами (хирургическими клипсами и стентами). У пациентов с хроническим ЗПА диагностическая точность МР-ангиографии с контрастированием схожа с таковой у КТА, с чувствительностью и специфичностью в выявлении стеноза >50%, равной 93% (95% ДИ 91-95%) и 94% (95% ДИ 93-96%) соответственно [72]. На настоящий момент нет исследований, которые бы оценили эффективность МР-ангиографии с контрастированием при ОИК.

Для пациентов с признаками ОИК дуплексное ультразвуковое исследование или МР-ангиография с контрастированием верхних и нижних конечностей может рассматриваться в качестве альтернативных методов визуализации до начала лечения в зависимости от доступности и клинической оценки [67, 68].

УДД 4; УУР B

2.4.5. Резюме по методам визуализации

Основываясь на современных данных ЦСА, КТА, дуплекс-УЗИ, МР-ангиография могут рассматриваться в качестве диагностического инструмента у пациентов с ОИК и применяться с учетом опыта их применения в конкретных учреждениях, доступности в рабочее время и предпочтений (табл. 7). КТА используется чаще из-за доступности и ее следует проводить для составления плана лечения, если только ишемия не слишком выражена и позволяет затратить время на дополнительное проведение визуализации. Роль МР-ангиографии с контрастированием ограничена преимущественно из-за малой доступности в нерабочее время, а также из-за того, что оценка ее эффективности для пациентов с ОИК не проводилась.

Рекомендуется рассмотреть возможность использования одного или нескольких методов сосудистой визуализации - ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС), компьютерно-томографической ангиографии (КТАГ), прямой контрастной ангиографии (АГ), магнито-резонансной ангиографии (МРАГ) с целью подтверждения диагноза ОИК и определения тактики лечения [6, 56].

УДД 3; УУР B

Комментарий. В литературе отсутствуют качественные сравнительные исследования, касающиеся алгоритма инструментальной диагностики ОИК. Существующие методы визуализации при заболеваниях артерий нижних конечностей - ультразвуковое дуплексное сканирование (ДС), компьютерно-томографическая ангиография (КТАГ), прямая контрастная ангиография (АГ) и магнитно-резонансная ангиография (МРАГ) - обладают достаточно высокой чувствительностью, специфичностью и применяются у пациентов с ОИК [5, 12, 16-18, 68, 75-82]. Воздержаться от визуализации сосудов допустимо в ситуациях, когда у пациента имеются однозначные показания к проведении конечности [6, 56].

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапию, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

3.1. Первая помощь

Первая медицинская помощь при ОИК включает надлежащее обезболивание и внутривенное введение нефракционированного гепарина натрия (НФГ): сначала 5000 МЕ или 70-100 МЕ/кг с последующей инфузией. Доза подбирается в зависимости от реакции пациента и мониторируется путем исследования активированного времени свертывания или активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) с достижением целевого диапазона в 1,5-2,0 раза, превышающего верхнюю границу нормы. Терапия антитромботическими средствами снижает риск повторной эмболии, распространение тромбоза в дистальном и проксимальном направлении, также оказывает противовоспалительный эффект [83, 84]. Несмотря на то что эта тактика широко используется, современных рандомизированных исследований, подтверждающих эффективность НФГ при ОИК, не проводилось, также не было ни одного рандомизированного исследования, сравнивающего н НФГ с другими антикоагулянтами [85]. В РКИ, проводимом в 1980-е годы, пациентам, перенесшим открытое хирургическое вмешательство по поводу эмболии, вводили либо 5000 МЕ НФГ до операции с последующей полной внутривенной гепаринизацией и введением антагонистов витамина К до достижения эффективной гипокоагуляции, либо совсем не проводили антикоагулянтного лечения [86]. Это исследование не продемонстрировало какого-либо очевидного преимущества АК, но отмечалось ожидаемое повышение частоты геморрагических осложнений. Однако структура исследования не позволила сделать какое-либо заключение в отношении пользы и безопасности введения только одной дозы НФГ до операции.

В другом исследовании из США представлено лечение 87 пациентов, которым требовался перевод в сосудистый центр (36% с тяжелой ишемией). Исследование показало: несмотря на то что 76 пациентам вводился НФГ до перевода, только у 44 пациентов (58%) был достигнут терапевтический уровень антикоагуляции, а у тех пациентов, у которых он не был достигнут, частота повторных вмешательств была выше (47%) [87].

Пациентам с возможной или подтвержденной тромбоцитопенией, в том числе вызванной введением гепарина натрия, необходимо подобрать замещающую терапию [88]. Другие мероприятия, которые могут быть эффективны у пациентов с ОИК, включают инфузионную терапию и дополнительную оксигенотерапию [89].

Пациентам с ОИК, ожидающим реваскуляризации, рекомендовано применение гепарина натрия в дозировках, соответствующих состоянию уровня свертывания крови [90].

УДД 3; УУР С

Комментарий. Лечение больных с ОИК должно начинаться с немедленного введения гепарина в приемном отделении, тотчас после установления диагноза ОИК. Пациентам с тромбоцитопенией целесообразно проведение консультации гематолога. В литературе существует понятие паллиативной помощи при ОИК. В исследовании W.B. Campbell et al. паллиативное лечение провели 30 пациентам с тяжелой ишемией конечности, у 12 из них (40%) была диагностирована ОИК. Медиана продолжительности жизни после принятия решения о паллиативной стратегии помощи составила 3,5 сут (от менее 24 ч до 42 сут). Самыми частыми причинами отказа от активной хирургической тактики были заболевания сердца (n=20; 66,7%) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (n=14; 46,7%) [90]. Для пациентов с ОИК, ожидающих реваскуляризацию, рекомендовано проведение дополнительной оксигенотерапии [84].

УДД 5; УУР С

Для пациентов с ОИК, ожидающих реваскуляризацию, рекомендовано применение надлежащего обезболивания и инфузионной терапии [85].

УДД 5; УУР С

3.2. Фармакотерапия

3.2.1. Общие положения

Медикаментозное лечение, применяемое у пациентов с острой ишемией в качестве самостоятельного метода лечения, малоэффективно. В настоящее время нет таких препаратов, эффективность которых в лечении острой ишемии доказана. Несмотря на это фармакотерапия является важной составляющей лечения больных с ОИК - в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения.

Консервативная терапия у пациентов с ОАН может применяться в качестве самостоятельного способа лечения либо в сочетании с операцией, для предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Как самостоятельный метод лечения лекарственная терапия проводится при наличии абсолютных или относительных противопоказаний к операции при низкой степени ишемии.

Консервативное лечение ОАН должно решать следующие задачи:

• профилактику нарастания и распространения тромба;
• лизис тромба;
• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;
• улучшение функции жизненно важных органов (сердце, почки, легкие, печень).

Основным принципом антитромботической терапии является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).

3.2.2. Препараты для медикаментозной терапии

Применение гепарина натрия и его производных, а также антикоагулянтная терапия (в частности, варфарином) описана в разделе рекомендаций "3.1. Первая помощь".

Для уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений и предотвращения прогрессирования атеросклероза у пациентов с ОИК, развившейся в результате артериального тромбоза, следует применять антитромботические средства и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы [91].

Метаанализ антитромботических средств, проведенный рабочей группой исследователей, продемонстрировал, что среди пациентов с симптоматическим ЗПА, получавших антитромбоцитарную терапию, наблюдалось 22% снижение шансов развития сердечно-сосудистых катастроф, включая инфаркт миокарда (ИМ), инсульт или смерть от сосудистых причин [92].

Антиагрегантная терапия рекомендуется для снижения риска ИМ, инсульта или смерти [91, 92].

УДД 3; УУР В

Этот метаанализ [92] включал 9214 больных с симптомным ЗПА и в целом продемонстрировал снижение риска серьезных системных событий, таких как сердечно-сосудистая смерть, ИМ и ИИ, на 23%. И хотя эти данные широко используются в качестве доказательства эффективности ацетилсалициловой кислоты (АСК) в профилактике упомянутых событий, следует отметить, что исследование включало анализ нескольких режимов антиагрегантной терапии, включая разные дозы антитромботических средств, тиенопиридинов (B01AC: антиагреганты, кроме гепарина), дипиридамола, комбинированную терапию. Фактически из 9214 пациентов, включенных в анализ, 2304 были взяты из исследования по эффективности синтетических ингибиторов тромбоксана по сравнению с плацебо у больных с ЗПА [93].

И, тем не менее, в заключение метаанализа был сделан вывод, что низкие дозы антитромботических средств являются эффективным методом профилактики системных ишемических событий при ЗПА. К такому же заключению пришли исследователи по рандомизированному исследованию CLIPS, которое включало 366 пациентов с ЗПА и в нем изучались результаты применения антитромботических средств по сравнению с плацебо [94]. Через 2 года использования антитромботических средств было показано значимое преимущество в снижении риска сердечно-сосудистой смерти, ИМ и ИИ - на 64% (р=0,022) и критической ишемии нижних конечностей - на 58% (р=0,014).

При ЗПА частота острой и КИК, ампутаций, повторных реваскуляризаций не уступает, а, по данным ряда исследований, превосходит частоту общих негативных сердечно-сосудистых событий, таких как острый ИМ, острый ИИ и/или сердечно-сосудистая смерть [94].

Преимущества применения антитромботических средств у пациентов с ЗПА продемонстрировал метаанализ Cohrane (2015), посвященный отдаленной проходимости шунтов при применении антитромботических средств (с дипиридамолом или без него) в сравнении с плацебо. Анализ результатов 6 рандомизированных исследований в этой работе показал, что в отдаленные сроки после инфраингвинальных реконструкций прием антитромботических средств позволяет на 58% снизить риск тромбозов шунтов [отношение рисков (ОР 0,42; 95% ДИ 0,22-0,83)] [95].

В связи с этим в современных гайдлайнах и клинических рекомендациях именно монотерапия антитромботическими средствами приписывается основная роль и в аспекте профилактики системных тромботических осложнений [6, 83, 96-98].

В качестве безопасной и эффективной антиагрегантной терапии взрослым с целью снижения риска ИМ, инсульта или смерти рекомендуется рассмотреть прием антитромботических средств [96].

УДД 1; УУР А

Комментарий. Сравнивалась эффективность разных дозировок ацетилсалициловой кислоты. Пропорциональное снижение риска развития сосудистых событий составило 32% при приеме 75-150 мг в день, 26% - 160-325 мг в день и 19% - 500-1500 мг в день, результаты являются относительно сравнимыми; лишь 13% снижения риска наблюдалось при приеме менее 75 мг ацетилсалициловой кислоты в день. Высокие дозы ацетилсалициловой кислоты приводят к побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта и повышают риск кровотечения.

Сохраняющаяся высокая частота атеротромботических событий у больных с ЗПА стимулировала продолжение поиска путей улучшения результатов лечения. Одной из изученных опций была замена или усиление монотерапии АСК более совершенными антитромботическими средствами либо их сочетанием. В частности, в исследовании CAPRIE [99], в котором были рандомизированы 19 185 пациентов, среди которых 6452 соответствовали критериям симптомного ЗПА, были предприняты попытки доказательства большей эффективности клопидогрела по сравнению с АСК. И в общей популяции клопидогрел показал преимущества перед АСК по снижению частоты первичного комбинированного события - сердечно-сосудистой смерти, ИМ, ИИ на 8,7% (р=0,043). В то же время клопидогрел не продемонстрировал преимущества перед АСК при анализе изолированных показателей, таких как смерть от всех причин (р=0,71), сердечно-сосудистая смерть (р=0,29), частота ампутаций (абсолютное число ампутаций в группе клопидогрела - 52, в группе АСК - 47); остались неизвестными другие исходы со стороны нижних конечностей. Несмотря на это, исследование CAPRIE позволило говорить о том, что клопидогрел у некоторой категории пациентов может быть выбран в качестве монотерапии взамен АСК. Согласно современным гайдлайнам, это прежде всего пациенты, у которых имеется непереносимость АСК.

С целью снижения риска системных ишемических осложнений (ИМ, ИИ, сердечно-сосудистой смерти), а также предотвращения тромбоза артериальных трансплантатов и рестенозов реконструированных артерий всем пациентам с заболеваниями периферических артерий рекомендуются рассмотреть возможность использования ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы [100-103].

УДД 2; УУР А

Комментарий. В литературе не приводятся данные, демонстрирующие эффективность гепарина натрия, НМГ (группа гепарина) или АК терапии в предотвращении рецидива артериальных тромботических событий. В сравнительном исследовании по эффективности антикоагулянтной терапии у пациентов после бедренно-подколенного шунтирования был сделан вывод, что АК была связана со значительным улучшением вторичной проходимости у пациентов с шунтами из синтетических материалов (ОР 0,77) [104]; таким образом, методом выбора консервативной терапии после тромбэктомии (или тромболизиса) может быть длительная антикоагулянтная терапия.

У пациентов после реваскуляризации при остром тромбозе аортобедренных, бедренно-подколенных синтетических шунтов рекомендована длительная антикоагулянтная терапия [84].

УДД 3; УУР С

Комментарий. Поскольку самыми распространенными причинами артериальной эмболии являются ФП и внутрисердечный тромбоз, одна из основных задач послеоперационного ведения - предотвращение рецидива эмболии. Важным при этом является определение источника эмболии. Обследование включает проведение процедур для выявления острого ИМ, в том числе регистрация электрокардиограммы (ЭКГ), 24-часовое мониторирование ЭКГ данных, а также эхокардиографии (ЭхоКГ) и, если источник возникновения эмбола не определен, - КТА по всей протяженности аорты [84].

Важность АК в лечении пациентов с ФП подтверждена многими исследованиями [105, 106]. В крупном сравнительном исследовании по результатам послеоперационной АК- терапии с использованием варфарина, проведенной по поводу острой артериальной окклюзии, была показана его эффективность в уменьшении риска ранней потери конечности после эмболэктомии [107]. Результаты аудита после лечения ОИК, проведенного Обществом сосудистых хирургов Великобритании и Ирландии, показали, что рецидив ОИК встречался реже у пациентов, которым в самом начале лечения был назначен варфарин (7 против 17%) и которые все еще принимают варфарин после 1 года (3 против 19%) [108].

Варфарин десятилетиями был самым часто применяемым препаратом для этой цели. Метаанализ 2013 г. показал, что прямые ингибиторы фактора Xa (ПОАК) у пациентов с ФП не менее эффективны в отношении предотвращения системных эмболических событий, включая ИИ, но связаны с меньшим риском внутричерепного кровоизлияния [109]. Однако проведенный позднее, в 2016 г., метаанализ продемонстрировал, что у пациентов с ФП ПОАК могут значительно снизить риск ОИК по сравнению с варфарином [105-110].

Обзор 50 пациентов, обратившихся за медицинской помощью по причине ОИК, показал, что наличие ФП и внутрисердечного тромба в значительной мере увеличивает риски рецидива ишемии [111]. При этом не было доказано эффективности длительной антикоагулянтной терапии для предотвращения этих осложнений.

Как было показано в разделе "3.1. Первая помощь", ранняя гепаринизация после хирургического лечения ОИК имеет высокую эффективность данных эффективности гепарина натрия в краткосрочные и долгосрочные сроки у пациентов с острой тромбоэмболической артериальной окклюзией в литературе нет [86, 112].

После проведения реваскуляризации по поводу острой ишемии конечности, вызванной эмболией, в результате фибрилляции предсердий или внутрисердечного тромба, рекомендовано рассмотреть возможность предпочтения прямых ингибиторов фактора Xa перед антагонистами витамина К [113].

УДД 1; УУР В

Комментарий. В завершенном в 2017 г. многоцентровом рандомизированном исследовании COMPASS [113], которое включало 27 395 пациентов, был использован новый подход, основанный не на применении двух антиагрегантов, а на сочетании низких доз антиагреганта и антикоагулянта. В качестве антикоагулянта был использован ривароксабан (в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки), являющийся селективным ингибитором Xа фактора. В качестве антиагреганта выступила АСК в дозе 100 мг 1 раз в сутки.

Кроме изучения влияния данной терапии на частоту системных ишемических событий, в исследовании COMPASS изучалась частота значимых осложнений со стороны конечностей в подгруппе из 7470 пациентов с ЗПА [114]. Исследование показало, что данный показатель был на 46% ниже в группе комбинации ривароксабана в низкой дозе АСК по сравнению с группой монотерапии АСК (ОР 0,54, 95% ДИ 0,35-0,84, p=0,0054). Частота больших ампутаций в группе комбинированной терапии была на 70% ниже, чем в группе монотерапии АСК (ОР 0,30, 95% ДИ 0,11-0,80), а частота значимых осложнений со стороны конечностей в совокупности с любыми большими ампутациями по сосудистым причинам на 46% (ОР 0,54, 95% ДИ 0,35-0,82, p=0,0037). Частота ОИК была также достоверно ниже в группе комбинации ривароксабана в низкой дозе с АСК по сравнению с группой монотерапии АСК.

Несмотря на то что результаты исследования COMPASS было положительными для всех пациентов с ОИК, частота развития значимых осложнений со стороны конечностей не являлась основной конечной точкой.

С целью оценки профиля эффективности и безопасности применения ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки в сочетании с АСК 100 мг/сут у пациентов с ЗПА, перенесших хирургическую или эндоваскулярную реваскуляризацию, было проведено рандомизированное клиническое исследование VOYAGER PAD [115].

В исследование были включены 6564 пациента, в 35% - после открытых операций, в остальных 65% случаев - после эндоваскулярного вмешательства или гибридного лечения. Кроме прочих позитивных результатов, в исследовании было отмечено снижение на 28% частоты госпитализаций, обусловленных тромбозом коронарных или периферических артерий, и снижение на 12% частоты повторных реваскуляризаций у пациентов, получавших комбинированную терапию препаратом ривароксабан в сочетании с АСК по сравнению с монотерапией АСК. Снижение риска развития ОИК в группе комбинированной терапии составило 33% (ОР 0,67; 95% ДИ 0,55-0,82), частота больших ампутаций по поводу сосудистых причин - 11% (ОР 0,89; 95% ДИ 0,68-1,16).

В исследованиях COMPASS и VOYAGER преимущественно изучали результаты лечения пациентов с хроническим ЗПА, но схожие положительные результаты от применения комбинированной терапии низкими дозами ривароксабана (2,5 мг 2 раза в сутки) и АСК (100 мг 1 раз в сутки) в высокой степени ожидаемы и у пациентов с ОИК, развившейся в результате тромбоза.

С целью снижения риска системных ишемических осложнений (ИМ, ИИ, сердечно-сосудистая смерть), а также предотвращения тромбоза артериальных трансплантатов и рестенозов реконструированных артерий взрослым пациентам с ОИК, развившейся в результате тромбоза рекомендуется комбинированная терапия ривароксабаном 2,5 мг 2 раза в сутки и АСК 100 мг 1 раз в сутки [115].

УДД 2; УУР А

3.2.3. Адъювантное лечение простаноидами

Исследования, в которых проводилась оценка другой адъювантной фармакологической терапии ОИК, преимущественно фокусировались на аналогах простагландина. Одно исследование рандомизировало 300 пациентов на группы хирургического вмешательства с периоперационным введением илопроста (внутриартериальным болюсным введением во время операции плюс внутривенной инфузией в течение 4-7 дней после операции) или плацебо [116]. Исследование не продемонстрировало значительной разницы в комбинированном уровне смертности и частоте ампутаций (основной конечной точке), но илопрост, вводимый в качестве адъюванта до операции, значительно снижал периоперационную смертность с 10,6 до 4,7% и общую частоту сердечно-сосудистых катастроф. Вторичный анализ продемонстрировал, что комбинированный уровень смертности и частота ампутаций были значительно ниже в подгруппе пожилых пациентов (в возрасте >70 лет), получавших илопрост [117]. Более новое исследование рандомизировало 204 пациента на группы периоперационного введения простагландина или плацебо [118]. Частота периоперационной смертности/значительных неблагоприятных последствий в конечности (ЗНПК) была значительно ниже у пациентов, получавших простагландин (13,2 -5,1%).

Для пациентов с ОИК, перенесших открытое хирургическое или гибридное вмешательство, рекомендуется рассмотреть применение аналогов простагландинов во время или после реваскуляризации [118].

УДД 2; УУР С

Не рекомендуется использовать терапию аналогами простагландинов как самостоятельный метод лечения ОИК [116].

УДД 5; УУР С

Рекомендуется использовать терапию аналогами простагландинов у пациентов с ОИК с целью снижения риска ампутации конечности или улучшения функции артериальной реконструкции [117].

УДД 5; УУР С

3.3. Методы открытой реваскуляризации

3.3.1. Задачи хирургического лечения, показания к операции при острой ишемии конечностей

Пациентов с ОИК следует лечить в отделениях сосудистой хирургии, имеющих полный спектр оборудования для ведения пациентов с патологией сосудов. После формулировки диагноза ОИК пациент должен быть немедленно переведен в отделение сосудистой хирургии. При невозможности перевода пациента решение вопроса о тактике лечения принимается специалистами выездной ангиохирургической бригады [38].

Скорость начала необходимого лечения зависит от тяжести ишемии и оценивается по клинической классификации И.И. Затевахина и соавт. (см. табл. 3 в разделе 1.5).

Алгоритм действия последовательно складывается из решения основных задач:

1) установить диагноз - ОИК;

2) определить характер окклюзии - эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости (ХАН);

3) оценить степень ишемического повреждения тканей конечности.

При I степени ишемии и полной уверенности в диагнозе эмболии, стабильном состоянии пациента необходимо выполнить экстренную реваскуляризацию. В случае острого тромбоза или неясном диагнозе при стабильном течении ишемии необходимости в экстренной операции нет. Есть возможность для обследования пациента, проведения пробного консервативного лечения и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, интратромбальный тромболизис или эндоваскулярное вмешательство.

При IIА степени ишемии возможно проведение пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе эмболии. Есть возможность обследования (УЗДГ, УЗДС, КТ-ангиография или ангиография). В результате этого может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного пациента (эмболэктомия, чрескожный катетер-управляемый тромболизис, аспирационная или механическая тромбэктомия с тромболизисом либо без, тромбэндартерэктомия, шунтирование и гибридная операция), с обязательной оценкой возможности пациента "перенести" операцию. При сомнении в характере ОИК (эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне облитерирующего атеросклероза) при стабильном течении ишемии имеется некоторый запас времени для уточнения диагностических и тактических позиций. Только в тех ситуациях, когда ишемия не нарастает в течение 24 ч, необходимо принять решение о методах и способах реваскуляризации.

При IIБ степени ишемии необходима немедленная реваскуляризация. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного может быть спасена. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2-2,5 ч. При уверенности в диагнозе эмболии потеря времени недопустима. Эмболэктомию при ишемии IIБ следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне ХАН) экстренная операция так же не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации конечности. Ишемия IIВ характеризуется развитием субфасциального отека мышц. Фасция в этом случае начинает играть роль "удавки". При ишемии IIВ степени восстановление проходимости артериального русла должно дополняться одномоментной фасциотомией.

При III степени ишемии развивается финальная стадия ишемических повреждений тканей конечности и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. При ишемии IIIА степени показана экстренная реваскуляризация с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ишемии IIIБ степени показано выполнение экстренной первичной высокой ампутации конечности.

Пациентов, у которых диагностирована ОИК, рекомендовано экстренно переводить из непрофильного стационара в сосудистый центр, который располагает полным спектром возможностей выполнения открытых и эндоваскулярных вмешательств [119].

УДД 5; УУР С

Комментарий. Лучшим решением проблемы острой окклюзии является быстрое ее разрешение. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает не только сохранение конечности, но и восстановление ее функции.

Для пациента с эмболией и исходно "хорошим" состоянием сосудов методом выбора является эмболэктомия баллон-катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы у очень тяжелых соматически больных.

Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне ХАН, в результате исходного поражения артериального русла может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией. Выбор характера и объема операции основывается на специальных методах исследования.

Тяжелое общесоматическое состояние, сомнения в возможности пациента перенести полноценное оперативное пособие, обосновывают решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности, с возможной в той или иной мере потерей функции.

Абсолютным противопоказанием к операции является агональное или крайне тяжелое общее состояние больного при I степени ишемии.

Относительными противопоказаниями к операции считаются тяжелые сопутствующие заболевания (острый ИМ, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д.) при легкой ишемии (I степени) и отсутствии ее прогрессирования.

При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия IIIБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого "синдрома включения". Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в спасении жизни пациента.

У пациентов с выраженной ишемической контрактурой коленного или голеностопного сустава вследствие ОИК рекомендуется воздержаться от реваскуляризации и рассмотреть возможность выполнения ампутации конечности [120-123].

УДД 5; УУР А

Комментарий. По данным Шведского национального регистра, включавшего более 16 000 артериальных реконструкций при ОИК, доля открытых вмешательств составила 59,9%, эндоваскулярных - 40,1% [15]. По данным американского регистра страховых компаний Medicare, доля открытых реваскуляризаций при ОИК в 2009 г. составила 51,6% [119]. В ретроспективных когортных исследованиях эндоваскулярные вмешательства были статистически связаны с более низкой ранней летальностью и частотой высоких ампутаций, а также с более высокой первичной проходимостью по сравнению с открытыми реваскуляризациями [15, 120-122]. В то же время метаанализ рандомизированных исследований не выявил статистически достоверных различий между этими методиками по ранней летальности и частоте высоких ампутаций [123]. В отношении гибридных методик реваскуляризации при ОИК качественных сравнительных исследований в литературе найти не удается.

У пациентов с ОИК рекомендуется определять показания к операции (реваскуляризации или высокой ампутации) на основании степени и этиологии ОИК, индивидуальной оценки операционного риска, перспектив сохранения функциональной и опороспособной конечности, среднеотдаленной выживаемости и технической возможности выполнения вмешательства с учетом принципов информированного согласия [120].

УДД 4; УУР А

Рекомендуется рассмотреть возможность проведения лечения пациентов с ОИК в гибридной операционной или операционной с C-дугой и участием клинической команды, которая может осуществлять полный объем открытых или эндоваскулярных вмешательств [38].

УДД 5; УУР С

Комментарий. Выбранная стратегия будет зависеть от множества факторов, включая опыт и оснащенность медицинского персонала, а также длительности и степени тяжести ОИК, локализации и причины окклюзии, сопутствующих заболеваний и рисков, связанных с лечением.

Существует дилемма, вызванная задержкой начала лечения при переводе пациента в специализированный стационар или ограниченным опытом операций при ОИК стационара, в который пациент был госпитализирован. Всем этим больным необходима консультация выездного сосудистого хирурга, который определит возможность перевода в специализированный стационар или будет оперировать его на месте.

3.3.2. Тромбоэмболэктомия

Операционным полем для тромбэмболэктомии должна являться вся пораженная конечность, поскольку в ряде случаев может потребоваться обнажение дистальных артерий. Эмболэктомия бывает прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Под непрямой эмболэктомией подразумевается удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом либо баллон-катетером). Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику 1962 г. баллонных катетеров Фогарти [124], посредством которых возможно эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии. Это привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как на нижних, так и на верхних конечностях. Технические усовершенствования катетеров для хирургической эмболэктомии в настоящее время представлены баллонами с металлическим направляющими для более точного попадания под рентгенологическим контролем в определенные сосуды и профилактики ятрогенных повреждений артерий, что в итоге значительно улучшило результаты эмболэктомии [125-127].

В настоящее время баллонная тромбоэмболэктомия остается стандартом лечения ОИК, вызванной эмболической окклюзией, особенно при окклюзии неизмененной артерии. Однако в современной хирургической практике такое встречается все реже, поскольку у большинства пациентов с ФП также есть сопутствующее стенотическое поражение артерий. Эмболэктомия из бедренных и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа в верхней трети бедра с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий повторными ретроградными тракциями баллон-катетером фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Несколько авторов описали современные результаты хирургической эмболэктомии, выполняемой в качестве первичного лечения ОИК. В одном исследовании, основанном на анализе лечения 170 пациентов с ОИК, у 82 (49%) пациентов наблюдалась ФП [127].

У большинства больных использовался бедренный доступ (при эмболах в аорте, подвздошной и бедренных артериях), однако 10 (6%) пациентам потребовалось выполнение шунтирования. Дополнительный интраоперационный тромболизис проводился 16% пациентам, а в 39% случаев потребовалась фасциотомия. Уровень 30-дневной смертности составил 18%, а еще у 15% пациентов была проведена высокая ампутация в течение 90 дней. 5-летний период без ампутации и выживаемость оценивались в 80 и 41% соответственно. Это исследование отражает текущую высокую заболеваемость и смертность при эмбологенной ОИК.

Если окклюзия произошла на уровне подколенной артерии или ниже, полное удаление тромба может быть затруднено из бедренного доступа, необходимо выполнить прямую ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом. Данный доступ позволяет через артериотомию в дистальной порции подколенной артерии провести баллон-катетер для эмболэктомии во все три берцовые артерии по отдельности. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии проводят через тыльную артерию стопы. В нескольких небольших ретроспективных исследованиях описана эмболэктомия через берцовые артерии и артерии стопы у пациентов с дистальной эмболической окклюзией [128, 129].

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ - в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например при резекции шейного ребра. В ряде случаев при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко и, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча при окклюзии плечевой артерии в области бифуркации и ОИК.

Выполнение поперечной артериотомии предпочтительно для дистальной порции подколенной, плечевой и берцовых артерий. Это предотвращает сужение в месте ушивания артериотомического отверстия. При выполнении продольной артериотомии показана пластика артериального дефекта аутовенозной заплатой.

Для пациентов, которым требуется хирургическая тромбэмболэктомия при ОИК, рекомендуется рассмотреть возможность проведения как регионарной, так и местной анестезии, но обязательно в присутствии анестезиолога [130].

УДД 5; УУР С

Для пациентов, которым требуется хирургическая тромбэмболэктомия при ОИК, рекомендуется рассмотреть возможность проведения эмболэктомии катетерами с металлическими направителями под рентгенологическим контролем [125, 131].

УДД 5; УУР С

Комментарий. Эмболэктомия, как правило, выполняется под местной анестезией, так же применяется спинальная или перидуральная анестезия. Анестезиолог всегда должен присутствовать в операционной для введения анальгетиков, снотворных и седативных средств для коррекции любых нарушений сердечного ритма или сердечных нарушений при реперфузии [131].

Комбинированный эндотрахеальный наркоз показан пациентам с сочетанными эмболическими окклюзиями артерий конечности и висцеральных сосудов либо при необходимости одномоментного устранения причины эмболии (резекции добавочного шейного ребра, митральной комиссуротомии, резекции аневризмы). Кроме того, к эндотрахеальному наркозу прибегают при острых тромбозах, когда необходимость реконструкции требует эксплорации брюшной аорты и артерий таза.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при невозможности ретроградного удаления фиксированного эмбола, при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента.

3.3.3. Открытая реваскуляризация

Операции при острых артериальных тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью одновременно с тромбэктомией выполнения тех или иных артериальных реконструкций. Требования к реконструктивным операциям у пациентов с ОИК основаны на принципе "достаточная эффективность при минимальном вмешательстве", так как имеется ограниченный лимит времени для обследования и предоперационной подготовки. Как правило, ситуация экстренная, и верный выбор объема операции подчас спасает не только конечность, но и жизнь больного. Спектр операций включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование. Сосудистая исследовательская группа Новой Англии проанализировала 5712 шунтирований бедренным доступом, выполненных между 2003 и 2011 гг., 323 (5,7%) из которых были выполнены по причине ОИК [132]. У большего количества пациентов с ОИК в анамнезе по сравнению с пациентами, перенесшими операции по поводу хронической ишемии конечности, были эндоваскулярные вмешательства (41,1 против 28,8%) и/или ипсилатеральное шунтирование (32,8 против 23,5%), чаще использовались синтетические протезы в качестве шунтов (40,6 против 32,6%). Также было больше послеоперационных осложнений в группе ОИК (частота сердечно-сосудистых катастроф составляла 19,8 против 11,6% в группе с хронической ишемией конечности). Общие результаты через 1 год после операции также были хуже после шунтирования в результате ОИК (частота больших ампутаций - 22,4 против 9,7%; смертность - 20,9 против 13,1%; выживаемость без ампутации - 62,8 против 77,4%).

Для оценки качества и диаметра подкожных вен перед шунтирующим вмешательством авторы клинических исследований и согласительных международных документов рекомендуют выполнять ультразвуковое сканирование с маркировкой хода вены на поверхности кожи [133, 134]. Данный подход часто применяется в клинической практике: по данным регистра VQI, маркировка вены перед шунтирующей реконструкцией артерий нижних конечностей выполнялась в 40-84% наблюдений.

Нет РКИ, сравнивающих аутовены и синтетический протез во время экстренных вмешательств, но в двух ретроспективных исследованиях сообщалось о большей проходимости при использовании аутовены [135, 136]. Предпочтительное использование синтетического протеза возможно у пациента с тяжелой ишемией и высоким операционным риском.

Пациентам, которым требуется проведение шунтирования на уровне ниже паховой складки при ОИК, рекомендуется использование аутовены [136].

УДД 5; УУР С

Комментарий. При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняются различные виды шунтирующих операций. В зависимости от тяжести состояния больного, объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции - аортобедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное шунтирование или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции - бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики (пластика глубокой бедренной артерии). В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако при отсутствии аутовены возможно использовать синтетический протез через аутовенозную манжету.

3.3.4. Дополнительная визуализация после операции

Существует единое мнение о необходимости проведения контрольной ангиографии для объективной оценки эффективности тромбэмболэктомии, поскольку остаточные тромбы встречаются достаточно часто и дополнительная визуализация снижает необходимость проведения повторного вмешательства и потери конечности [126, 137]. Если после эмболэктомии обнаруживаются остаточные тромбы, можно рассмотреть возможность проведения дополнительной эмболэктомии или шунтирования. Широко распространенной альтернативой является интраоперационное капельное введение антитромботических средств [например, 4-10 мг рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (РТАП) - B01AD: ферментные препараты] прямо в просвет артерии с целью растворения остаточных тромбов [138-140]. Оценка эффективности этого метода не проводилась с помощью контролируемых исследований, и преимущества в отношении спасения конечности до конца не ясны, а тяжелые геморрагические осложнения встречаются редко [141-143]. Существует множество методик введения и дозирования применяемых тромболитических препаратов, что затрудняет сделать однозначные выводы, несмотря на то что проведение дополнительной визуализации рекомендовано и не вызывает затруднений в условиях большинства современных операционных. Однако существуют ситуации, которые можно считать исключением из этого правила, например наличие у пациента почечной недостаточности и определение отчетливой пульсации на артериях стопы или запястья.

Пациентам, перенесшим открытое и эндоваскулярное хирургическое вмешательство по поводу ОИК, рекомендовано проведение контрольной интраоперационной ангиографии [137].

УДД 5; УУР С

Комментарий. При невозможности технического выполнения интраоперационной ангиографии показано выполнение ультразвукового дуплексного ангиосканирования, КТ-ангиографии в ближайшие часы после операции.

3.3.5. Лечение острой окклюзии обходных шунтов

Идентификация и лечение истинной причины тромбоза имеет первостепенную важность.

Одна только тромбэмболэктомия вряд ли приведет к восстановлению циркуляции в тромбированном венозном шунте [144, 145]. Если не удается определить анатомическую причину тромбоза трансплантата, прогноз в отношении длительной проходимости сосуда и жизнеспособности конечности неблагоприятный. Если проблема в тромбозе трансплантата (например, стенозе анастомоза или поражении "путей оттока") выявлена и разрешена, отмечаются более благоприятные результаты лечения [146-149]. Причиной ОИК, вызванной ранним тромбозом трансплантата (в течение 30 дней после операции), часто является техническая проблема (низкое качество вены, поражение "путей притока или оттока", стеноз анастомоза, перекрут трансплантата, дефекты в области венозного клапана или повреждения, вызванные клипсой). ОИК, вызванная поздним тромбозом трансплантата (>30 дней), обычно является результатом прогрессирования атеросклероза проксимальнее или дистальнее зоны реконструкции, атеросклероза внутри трансплантата, фиброзного стеноза или гиперплазии интимы в трансплантате либо аневризматического расширения [144, 145]. Отсутствуют сравнительные рандомизированные исследования, изучающие оптимальное лечение тромбоза шунта, вызывавшего ОИК.

У некоторых пациентов с острой окклюзией шунта не развивается критическая ишемия, и в этой ситуации наиболее безопасной может быть выжидательная тактика. В принципе необходимо предпринять хотя бы одну попытку восстановления кровотока по шунту, хотя все зависит от конкретной ситуации. У пациентов с выраженными симптомами лечение будет зависеть от конкретной клинической ситуации и материала, использованного для шунтирования. Если окклюзия произошла в венозном трансплантате, обычно требуется ревизия как проксимального, так и дистального анастомоза. В венозных шунтах могут развиться стенозы, особенно на месте клапанов. В таких случаях катетеры с системой доставки стента по проводнику могут помочь устранить стенотическое поражение.

КУТ также является эффективным в лечении острых тромбозов шунтов. В систематическом обзоре ангиографическая проходимость после КУТ составляла 82% для протезов и 61% для аутовенозных шунтов [148]. В Шведском исследовании 123 пациента (67% с шунтами из простетического материала) получали лечение между с 2000 по 2008 г. [149]. Средняя длительность тромболизиса составляла 19 ч. Только 29% пациентов не понадобилось дополнительное вмешательство после тромболизиса; 21% была проведена открытая реконструкция, 39% - эндоваскулярное вмешательство, а 11% - комбинация двух методов. Выживаемость без ампутации составила 89% за 1 мес и 75% - за 1 год. Два геморрагических инсульта развились в качестве непосредственных осложнений (1,6%) и один из них был летальным. Обильное кровотечение наблюдалось в 13,2% случаев. Смертность составила 6,5% по прошествии 1 мес и 13% - через 1 год. Преимуществом тромболизиса является то, что он может выявить причину несостоятельности шунта, и это может помочь в планировании повторного вмешательства для продления периода проходимости зоны реконструкции (например, ангиопластики стенозированного анастомоза). Тромболизис также может увеличить число доступных к последующему шунтированию дистальных артерий [150].

Для пациентов с ОИК, вызванной тромбозом трансплантата, рекомендовано выявление и устранение причины острой окклюзии трансплантата [144, 146].

УДД 5; УУР С

Комментарий. Основной операцией при данной патологии является тромбэктомия из шунта с одномоментной коррекцией причины, вызвавшей тромбоз. Чаще всего это коррекция стенозированного анастомоза, редрессация бранши протеза при избыточной длине или ангуляции и т. д. При поражении "путей оттока" (стенозе или окклюзии дистального русла) может быть использовано эндоваскулярное вмешательство, включающее реканализацию, катетерную аспирационную или механическую тромбэктомию (в том числе с катетерным тромболизисом), баллонную ангиопластику и стентирование. В области анастомоза синтетических протезов может развиваться интимальная гиперплазия, для выполнения баллонной ангиопластики эта зона менее благоприятна, чем типичная эксцентрическая атеросклеротическая бляшка, в этих случаях эффект ангиопластики носит кратковременный характер и не всегда удается полноценное восстановление просвета зоны стеноза. Многие хирурги считают, что методом выбора должны быть выделение дистального анастомоза, тромбэктомия из шунта и пластика суженного анастомоза заплатой или замена трансплантата. В ряде случаев при невозможности такой операции целесообразно повторное шунтирование в дистальные отделы без выделения шунта и зоны дистального анастомоза.

3.3.6. Гибридное лечение

Несмотря на то что тромбэмболэктомия или шунтирование до сих пор играют важную роль в лечении ОИК, такие пациенты часто имеют многоуровневое окклюдирующее поражение. Лучшим решением данной проблемы может быть комбинация открытых операций и эндоваскулярных вмешательств [122, 151-154]. После неполноценной тромбэмболэктомии эндоваскулярные вмешательства, такие как внутриартериальный тромболизис или аспирация тромба/механическая тромбэктомия, могут использоваться для удаления любых остаточных тромбов. Если при интраоперационной ангиографии обнаружили сопутствующий стеноз, можно провести баллонную ангиопластику или стентирование для ликвидации поражений и продления периода проходимости артерии. Также эндоваскулярные вмешательства можно дополнить открытым хирургическим вмешательством, таким как тромбэндартерэктомия или фасциотомия. По этой причине оптимальное лечение ОИК должно проводиться в гибридной операционной или операционной, оснащенной C-дугой, с участием клинической команды, которая может осуществлять полный объем открытых или эндоваскулярных вмешательств во время одной процедуры. Важно отметить, что в ряде случаев возникают ситуации, когда состояние пациента и (или) оснащенность стационара влечет необходимость проведения вмешательства в обычной операционной или ангиографическом кабинете.

Несмотря на то что гибридные вмешательства обрели широкую популярность, существует не так много данных, оценивающих их потенциальную пользу при ОИК. В мультицентровом ретроспективном исследовании были проанализированы результаты 1480 пациентов после проведения открытого хирургического, эндоваскулярного или гибридного лечения ОИК [121]. Эндоваскулярное лечение было связано со снижением частоты ампутаций по сравнению с открытыми и гибридными операциями. Однако отсутствовали различия в 30-дневном периоде без повторных вмешательств или смертности. В другом исследовании оценивали 380 пациентов с ОИК нижних конечностей и обнаружили, что у пациентов, которым проводилась интраоперационная ангиография после эмболэктомии, была выше частота повторных интраоперационных вмешательств, чаще проводились дополнительные вмешательства из-за остаточного стеноза/окклюзии и была ниже частота повторной окклюзии после 24 мес [137].

После открытой реваскуляризации при ОИК следует рассмотреть возможность проведения одновременного эндоваскулярного вмешательства, устраняющего стенотическое поражение проксимального и дистального артериального русла [153, 154].

УДД 5; УУР С

3.4. Тромболизис

3.4.1. Системный тромболизис

В двух небольших РКИ сравнивали эффект внутриартериального и внутривенного (системного) введения алтеплазы при ОИК [155, 156]. Для достижения полного выздоровления через 30 дней внутриартериальное применение РТАП оказалось более эффективным, чем внутривенное (n=16/20 против n=9/20; p=0,048) [155, 157], в то время как частота выживаемости без ампутации через 30 дней оказалась сходной [155, 156]. В другом исследовании наблюдалось большее количество кровотечений после внутривенного введения РТАП (n=13/20; р<0,001) и внутриартериального введения стрептокиназы (n=6/20; p=0,02) по сравнению с внутриартериальным использованием РТАП [155]. Другие осложнения продемонстрировали сходные показатели частоты появления. Таким образом, в современных условиях системный (внутривенный) тромболизис для лечения ОИК практически не используется.

3.4.2. Оценка перед проведением катетерного тромболизиса

Применение внутриартериального катетерного тромболизиса (КТЛ) при ОИК демонстрирует результаты, схожие с открытыми операциями [150, 158, 159]. Первоначально тромболизис рекомендовался только пациентам с ОИК без непосредственной угрозы потери конечности, в отличие от пациентов с тяжелыми или прогрессирующими симптомами. Однако в одном систематическом обзоре было показано, что КТЛ также может быть использован у пациентов с более тяжелой ишемией (IIВ степени по классификации И.И. Затевахина) [22], и результаты оказались не хуже, чем у пациентов с моторным дефицитом. Ретроспективные исследования показали аналогичные результаты [160-162]. В трех исследованиях было продемонстрировано, что частота клинического успеха и выживаемости без ампутации оказались ниже у пациентов с ишемией IIb класса по Rutherford (IIВ-IIIА степени по классификации И.И. Затевахина) по сравнению с группой больных с ишемией IIa класса, хотя такая закономерность была характерна как для КТЛ, так и для открытых хирургических вмешательств [15, 163, 164]. У пациентов с более тяжелой степенью ишемии может потребоваться усиление эффективности тромболизиса путем увеличения дозы тромболитика и/или комбинации его с другими эндоваскулярными методами лечения, описанными в этом разделе.

При выполнении КТЛ у пациентов с острым развитием клинической картины ишемии конечностей (I степени по классификации И.И. Затевахина) при отсутствии угрозы потери конечности отмечается увеличение частоты развития осложнений и летальных исходов [165]. Также у многих из этих больных симптомы не улучшаются и в долгосрочной перспективе [166]. Поэтому таких пациентов следует лечить консервативно с помощью оптимальной медикаментозной терапии и лечебной дозированной ходьбы [165]. Существует необходимость в проведении дальнейших исследований в этой области (как обсуждается в разделе 9.3).

В современных работах по использованию КТЛ при ОИК частота технического успеха после вмешательства является достаточно высокой (80-90%) [118, 167]. Катетерный тромболизис может быть использован как при тромбозе нативных артерий, шунтов, стентов и стент-графтов, так и при эмболических окклюзиях, а также при тромбоэмболиях в зоне аневризм подколенных артерий [15, 38]. В ряде работ сообщалось, что частота выживаемости без ампутации после КТЛ составила 84% через 30 дней [25] и около 75% через год [162, 168]. Наиболее значимыми осложнениями, которые могут привести к прекращению выполнения КТЛ, являются кровотечения, развивающиеся с частотой от 13 до 30%. Также существует небольшой риск развития интракраниального кровоизлияния (0,4-2,3%), которое обычно приводит к летальному исходу [38, 169].

Группа экспертов по выполнению тромболизиса при лечении ишемии конечностей выделила абсолютные, относительно большие и относительно малые противопоказания к КТЛ [170]. Наличие сопутствующих онкологических заболеваний являлось противопоказанием к КТЛ в предыдущих рекомендациях, но в настоящий момент данный пункт был исправлен, что открыло новые возможности для лечения этой сложной группы пациентов. Пожилой возраст раньше также часто считался фактором риска развития интракраниального кровоизлияния в ходе КТЛ, но есть факторы, объясняющие эту связь, и поэтому пожилой возраст сам по себе не считается противопоказанием к КТЛ.

Проведение катетерного тромболизиса не рекомендуется пациентам с острым развитием клинической картины ишемии конечности (I степени по классификации И.И. Затевахина) при отсутствии угрозы потери конечности [170].

УДД 4; УУР С

Для лечения пациентов с острой ишемией конечности IIА степени по классификации И.И. Затевахина рекомендуется рассматривать катетерный тромболизис в качестве альтернативы открытому хирургическому вмешательству [169].

УДД 3; УУР В

Для лечения пациентов с острой ишемией конечности IIВ степени по классификации И.И. Затевахина может быть рассмотрено использование катетерного тромболизиса при своевременном его начале и возможном сочетании с эндоваскулярной тромбаспирацией или тромбэктомией [38].

УДД 5; УУР С

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.