Ортостатические реакции периферического и центрального артериального давления при артериальной гипертензии и атеросклеротическом стенозе сонных артерий
РезюмеЦель - определить частоту и выраженность ортостатических реакций центрального и периферического артериального давления (АД) при активной ортостатической пробе у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии (ВСА).
Материал и методы. В основную группу включались пациенты старше 18 лет с АГ и стенозом ВСА ≥60% (NASCET). Всего было 77 пациентов, из которых 44 - мужчины. Средний возраст составил 69±8 лет. В группу контроля отбирались амбулаторные пациенты с АГ, но без поражения ВСА (77 пациентов, из которых 43 - мужчины). Средний возраст - 68±6 лет. Пациентам обеих групп выполнялась активная ортостатическая проба: измерение периферического АД в положении сидя и стоя через 3 мин. Ортостатическая гипотензия (ОГ) диагностировалась по критериям: снижение систолического артериального давления (САД) на 20 мм рт. ст. и более и/или диастолического артериального давления (ДАД) на 10 мм рт. ст. и более при измерении в положении стоя. Кроме этого, пациентам основной группы проводили оценку центрального АД при активной ортостатической пробе и контурный анализ пульсовой волны.
Результаты. Всего ОГ диагностирована у 21 (27%) пациента в основной группе и у 17 (22%) пациентов контрольной группы (p=0,46). Но у пациентов основной группы чаще регистрировалась систолическая ОГ (21 против 9 пациентов; р=0,015). Снижение центрального САД было более выраженным, чем периферического (рпСАД-цСАД <0,001). Установлено, что изменения периферического САД при ортостатической пробе зависят от наличия значимого поражения ВСА (βВСА+ =0,201, р=0,03) и от исходного уровня САД (β=-0,348, р=0,001). Эти же переменные (факт поражения ВСА и исходные показатели САД) являются наиболее значимыми для развития систолической ОГ (отношение шансовВСА+ =2,95 [95% ДИ (1,1-7,7), р=0,03 и β=0,437, p<0,001 соответственно].
Заключение. Бессимптомная ОГ регистрируется у 27% пациентов с АГ и атеросклеротическим стенозом ВСА. Чаще наблюдается изолированная систолическая ОГ. В ортостазе диапазон изменения центрального АД значительно превосходит диапазон изменения периферического АД. Наличие поражения ВСА у больных с АГ является фактором, оказывающим значимое влияние на изменения САД в ортостазе и возникновение ОГ.
Финансирование. Исследование выполнено при поддержке Российского научного фонда (номер гранта № 23-25-00272, соглашение от 12.01.2023).
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Гуревич А.П., Емельянов И.В., Ионов М.В., Конради А.О.; сбор и обработка материала - Гуревич А.П., Ионов М.В., Бояринова М.А., Могучая Е.В., Колесова Е.П.; статистическая обработка - Гуревич А.П., Ионов М.В.; написание текста - Гуревич А.П., Ионов М.В.; редактирование - Ротарь О.П., Чернявский М.А.
Для цитирования: Гуревич А.П., Емельянов И.В., Ионов М.В., Ротарь О.П., Бояринова М.А., Могучая Е.В., Колесова Е.П., Чернявский М.А., Конради А.О. Ортостатические реакции периферического и центрального артериального давления при артериальной гипертензии и атеросклеротическом стенозе сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2024; 30 (2): 33-41. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2024-30-2-33-41
Ключевые слова: артериальная гипертензия; каротидный стеноз; ортостатическая гипотензия; активная ортостатическая проба; центральное артериальное давление
Введение
Ортостатическая гипотензия (ОГ) - распространенное явление среди пациентов с артериальной гипертензией (АГ), составляющая, по разным оценкам, от 16 до 60% [1]. АГ в сочетании с атеросклерозом прецеребральных, прежде всего внутренних сонных артерий (ВСА), существенно повышает риск кардиоваскулярных осложнений [2]. При этом не так много внимания уделяется тому факту, что у пациентов с АГ и поражением ВСА нередко отмечается резкое снижение артериального давления (АД) при вертикализации [3]. По данным крупного метаанализа 13 проспективных популяционных исследований, проведенных в течение последних десятилетий, ОГ оказалась сопряжена с увеличением риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего острого нарушения мозгового кровообращения и инфаркта миокарда [4]. С другой стороны, данные, полученные в ходе вторичного анализа исследования SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), свидетельствуют о том, что возникновение ОГ не приводило к увеличению глобального сердечно-сосудистого риска [5]. Таким образом, дискуссия на эту тему продолжается.
Теоретически нарушения "гемодинамического ответа" при вертикализации и развитие ОГ могут приводить к мозговой гипоперфузии, а также сопряжены с риском падений и травматизации пациентов [6]. При снижении активности системной гемодинамической реакции и сердечного выброса в ответ на переход в вертикальное положение повышается риск развития симптомной ОГ. Следует подчеркнуть, что у трети пожилых пациентов с выраженным снижением АД в положении стоя симптомы (ортостатическая интолерантность) могут быть минимальными или отсутствовать вовсе, поэтому ОГ не диагностируется своевременно [7]. У пациентов с выраженным стенозом ВСА цереброваскулярная реактивность снижена, что сопряжено с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока [8]. Мозговой кровоток во многом зависит от центрального аортального давления, в то время как о выраженности ортостатических реакций судят по изменению периферического АД [9]. Внедрение в клиническую практику методов, позволяющих оценивать давление в аорте неинвазивным способом, расширило возможности оценки различных феноменов, связанных с центральной гемодинамикой.
Цель исследования - определить частоту и выраженность ортостатических реакций центрального и периферического АД при активной ортостатической пробе у пациентов с сочетанием АГ и гемодинамически значимым стенозом ВСА.
Материал и методы
Обсервационное кросс-секционное исследование в 2 группах проведено на базе ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Минздрава России в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и положениями Хельсинкской декларации (пересмотр 2013 г.). Протокол исследования, индивидуальная регистрационная карта пациента, информационный листок и форма информированного согласия пациента были одобрены локальным этическим комитетом (протокол № 7/22 от 11.07.2022).
В исследование включались пациенты в возрасте 18 лет и старше с эссенциальной АГ [исключены вторичные формы АГ и прием как минимум одного антигипертензивного препарата (АГП) из основных классов в течение 4 нед и более до момента отбора], подписавшие форму информированного согласия. Всем пациентам выполнялось ультразвуковое допплерографическое исследование брахиоцефальных артерий (Vivid E95, GE Healthcare, США) по стандартному протоколу с определением степени стеноза ВСА.
В основную группу вошли 77 пациентов (возраст 69±8 лет) со значимым односторонним атеросклеротическим поражением ВСА [от 60% по классификации North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)] [10]. В группу контроля включались амбулаторные пациенты с АГ, но без клинически значимого поражения ВСА. Таких пациентов было также 77 (68±6 лет).
Критерии невключения в исследование: клинически значимые нарушения ритма сердца и проводимости, систолическая дисфункция миокарда левого желудочка, острые или обострение хронических заболеваний на момент отбора, активные онкологические заболевания или системные заболевания соединительной ткани, беременность и лактация.
Все пациенты (в основной группе - перед хирургическим вмешательством на сонной артерии) обследованы по протоколу. Обследование проводилось в утренние часы перед приемом пищи, исключая предшествующее курение, прием тонизирующих напитков и антигипертензивной терапии. Всем пациентам проводилась активная ортостатическая проба (АОП) в соответствии с Клиническими рекомендациями Европейского общества кардиологов по ОГ [11]. Пациенту был рекомендован 5-минутный отдых в положении сидя, затем проводилось исходное измерение периферического систолического АД (САД) и диастолического (ДАД) на плечевой артерии и частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью валидированного осциллометрического автоматического аппарата Omron M3 Expert (Omron, Япония) манжетой подходящего размера на руке с более высоким АД (доминантная рука), троекратно с интервалом в 1-2 мин, расчетом среднего значения АД из 2 последних измерений (в соответствии с рекомендациями по диагностике и лечению АГ 2020 г. Минздрава России [12]).
Затем последовательно выполнялось измерение исходных показателей центральной пульсовой волны. Проводилась регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии SphygmoCor (At-Cor Medical, Австралия) с помощью высокоточного пьезоэлектрического датчика Миллара (Millar Instruments, США). Усредненные профили приблизительно 10 пульсовых волн на лучевой артерии использовались для создания соответствующей формы сфигмограммы. Автоматически системой SphygmoCor рассчитывалось центральное САД, центральное ДАД, индекс аугментации (AIx), давление аугментации и амплификации САД на основании анализа сфигмограммы. Значения AIx были скорректированы к стандартной ЧСС на 75 в минуту [13].
Затем больной переходил в вертикальное положение и оставался в положении стоя в течение 3 мин. Спустя 3 мин проводилось измерение периферического АД на плечевой артерии и ЧСС. Положительной АОП считалась, когда САД снижалось на 20 мм рт. ст. и более и/или ДАД на 10 мм рт. ст. и более, или САД оказывалось ниже 90 мм рт. ст. при повторном измерении в положении стоя. Исключительно пациентам основной группы выполнялась оценка центрального АД и сосудистой жесткости в условиях активной ортостатической пробы с идентичными критериями ОГ [11].
Всем пациентам после проведения АОП определяли каротидно-феморальную скорость распространения пульсовой волны (кфСРПВ). В положении пациента лежа на спине последовательно регистрировалась пульсовая волна на интактной сонной артерии и ипсилатеральной бедренной артерии датчиком Миллара. Сфигмограмма была синхронизирована с зубцом R на поверхностной электрокардиограмме. Расчет показателя основывался на времени, необходимом для прохождения прямой волны кровотока между точками ее регистрации. Среднее значение измерений за период 8 с (9-10 сердечных циклов) рассчитывалось после исключения экстремумов.
Статистический анализ
Количественные переменные представлены в виде среднего и среднеквадратичного отклонения [М (SD)], 95% доверительного интервала или медианы (Ме) и межквартильного размаха (IQR). Проверка согласия распределения количественных показателей с нормальным (Гауссовым) проводилась при помощи критерия Шапиро-Уилка. При соответствии данных нормальному распределению значимость различий между переменными осуществлялась согласно критерию t-Стьюдента, в противном случае - по критериям Манна-Уитни или Уилкоксона.
Качественные признаки, выраженные категориальными переменными, представлены как их частота и доля, выраженная в процентах. Сравнения категориальных переменных проводилось с использованием критерия χ².
Для выявления факторов (принадлежность пациента к группе контроля/основной группе, возраст, пол, САД, ДАД, кфСРПВ, число АГП), оказывающих влияние на выраженность ОГ (зависимая переменная - степень снижения САД через 3 мин АОП), проводился множественный линейный регрессионный анализ, а для дискретной зависимой переменной (наличие ОГ по данным изменений САД) - множественная логистическая регрессия. Критерий статистической значимости полученных результатов устанавливался на уровне р<0,05.
Анализ данных проведен с использованием пакета статистических прикладных программ SPSS Statistics (версия 23.0), IBM Corp., США, и программного обеспечения для статистического анализа с открытым исходным кодом JASP (версия 0.18.1), JASP Team (2023).
Результаты
В основную группу было включены 77 пациентов в возрасте 69±8 лет с АГ, госпитализированных для хирургического лечения клинически значимого стеноза ВСА. Средняя степень стеноза ВСА составила 81,7±9,2% (по классификации NASCET). В контрольную группу вошли 77 пациентов с АГ, не отличающихся по полу и возрасту, но без значимого поражения сонных артерий. Группы были сопоставимы по исходному уровню периферического и центрального САД и ДАД в положении сидя. Различия между группами пациентов касались AIx [выше в основной группе на 4,4% (95% ДИ 1,8; 6,9%), р=0,001], кфСРПВ [также выше в основной группе на 1,02 м/с (95% ДИ 0,46; 1,58 м/с), р=0,001] и среднего количества принимаемых антигипертензивных препаратов (2,3±1,1 против 1,2±1,1 в группе контроля; p<0,001). Клиническая характеристика пациентов основной и контрольной групп представлена в табл. 1.
)
Все количественные переменные представлены в виде среднего и среднеквадратичного отклонения (M±SD) или в виде количества.
На рис. 1 и 2 показано распределение пациентов в группах в зависимости от ортостатических реакций периферического САД и ДАД. Изменения периферического САД и/или ДАД при переходе в активный ортостаз согласовывались с диагнозом ОГ у 21 (27%) пациента в основной и у 17 (22%) пациентов контрольной группы (р=0,46). Однако особенности ОГ были различны: изолированная систолическая ОГ выявлялась чаще у пациентов со стенозом ВСА (17 против 9 пациентов в группе контроля; р=0,015). Но в группе контроля у 8 пациентов наблюдалось значимое снижение ДАД без соответствующего изменения САД, в то время как изолированная диастолическая ОГ в основной группе не отмечалась. Периферическое САД в положении стоя оказалось значимо ниже у пациентов основной группы, чем у пациентов контрольной группы (рис. 3). Финальные показатели ДАД в ортостазе значимо не различались. Ортостатическое снижение периферического САД ≥ 20 мм рт. ст. и/или ДАД ≥10 мм рт. ст. не сопровождалось симптомами.
)
)
В условиях АОП у всех пациентов произошло увеличение ЧСС по сравнению с исходными значениями, но в основной группе эти изменения были менее выраженными по сравнению с пациентами группы контроля (ΔЧСC +8±6 в 1 мин против +11±4 в 1 мин, р=0,001).
У пациентов со стенозом ВСА, у которых было отмечено снижение периферического САД (n=48) при АОП (определяемое как ΔСАД <0 мм рт. ст.), отрицательная динамика центрального САД при переходе в вертикальное положение была еще более отчетливой: -18,5 мм рт. ст. [IQR (-28 до -13 мм рт. ст.)], а Δ периферического САД - -16 мм рт. ст. [IQR (-24 до -8 мм рт. ст.)] (р<0,001). На основании изменений центрального САД диагностическим критериям ОГ соответствовали уже 23 (30%) пациента.
В основной группе также выявлено снижение показателя AIx при АОП, которое составило 8% по сравнению с исходным (р<0,001). Амплификация САД в вертикальном положении, наоборот, была значимо выше исходных значений на 3,5 мм рт. ст. [IQR (0,25 до 6,75 мм рт. ст.)] (р<0,001).
На основании выявленных изменений САД пациенты в основной группе (n=77) были разделены на подгруппы в соответствии с наличием или отсутствием центральной ОГ. В подгруппе пациентов с ОГ регистрировались более высокие исходные показатели центрального, периферического САД и AIx, чем у пациентов без ОГ. Различий в исходных показателях центрального и периферического ДАД, кфСРПВ не выявлено. Изначальная ЧСС в положении сидя была ниже у больных с ОГ по сравнению с пациентами без ортостатического снижения АД. Снижение AIх в вертикальном положении значительнее в подгруппе пациентов с ОГ, диагностированной по динамике центрального АД (табл. 2). Количество принимаемых АГП в подгруппах значимо не различалось: 2,3±1,1 против 2,2±1,2 (p=0,7).
)
Все количественные показатели выражены как среднее арифметическое ± среднеквадратичное отклонение (M±SD).
По результатам множественного линейного регрессионного анализа с поправкой на основные исходные характеристики выявлено, что изменения периферического САД при АОП отчасти (R²модели = 0,213, p<0,001) зависят от наличия значимого поражения ВСА (βВСА+=0,201, р=0,03) и от исходного уровня САД (β=-0,348, р=0,001). Независимыми предикторами (R²модели=0,232, p<0,001) отрицательных изменений периферического ДАД являются возраст (β=-0,201, р=0,02) и исходный уровень периферического ДАД (β=-0,529, p<0,001 соответственно). Предикторами систолической ОГ в результате проведения множественной логистической регрессии (R²модели=0,229, p<0,001) оказались наличие значимого поражения ВСА (βВСА+= ОШ 2,95 [95% ДИ (1,1-7,7), р=0,03] и исходный уровень периферического САД (β=0,437, p<0,0001) (рис. 4).
)
Обсуждение
В выполненном исследовании продемонстрировано, что хотя формально частота выявления ОГ у пациентов с АГ со стенозом ВСА (основная группа) и без стеноза ВСА (контроль) одинакова, у пациентов основной группы чаще регистрировали так называемую изолированную систолическую ОГ. При этом изолированного снижения ДАД не происходило. По сравнению с периферическим САД изменения центрального САД в ортостазе у пациентов со стенозом ВСА оказались более выраженными. Хотя исходные показатели AIx у пациентов с ОГ были выше, а ЧСС несколько ниже, лишь сам факт наличия стеноза ВСА и более высокие исходные значения САД влияли на изменения АД при проведении АОП и развитие ОГ.
Частота развития бессимптомной ОГ у больных со стенозом ВСА составила 27%. Столь высокая частота встречаемости ОГ в нашем исследовании, с одной стороны, противоречит результатам ранее проведенных исследований. Так, в работе С.С. Huang et al. показано, что среди пациентов со стенозом ВСА доля пациентов с ОГ составляет лишь 6% (n=32, средний возраст - 74 года). С другой стороны, в их исследовании не у всех пациентов исходно была диагностирована АГ (66% пациентов), тогда как в нашем исследовании АГ являлась обязательным критерием включения [14].
У пациентов со стенозом ВСА и ОГ исходное периферическое САД оказалось выше в сравнении с пациентами без ОГ, что можно соотнести с результатами других исследований [15]. Отдельные исследователи высказывали предположения, что факт наличия изолированной систолической АГ, зачастую выявляемой у пациентов пожилого возраста, связан с нарушением артериального комплаенса и выраженным изменением АД во время ортостатической пробы, в том числе с ОГ [16]. С учетом среднего возраста включенных в наше исследование пациентов (69 лет) данные предположения вполне обоснованы.
На данный момент опубликовано небольшое количество исследований, посвященных взаимосвязям артериальной жесткости и ОГ. Результаты этих работ противоречивы. Так, в крупном популяционном исследовании среди пациентов пожилого возраста (n=2490, средний возраст - 72 года) была продемонстрирована независимая связь между повышением артериальной жесткости и развитием клинически значимой ОГ [ОШ 1,45 (95% ДИ (1,09-1,93) для верхнего квартиля значений кфСРПВ по сравнению с 1-м квартилем] [16]. Результаты другого исследования, в которое включали пациентов с АГ (n=69, средний возраст - 54 года), также продемонстрировали ассоциацию между повышенной кфСРПВ и выраженной динамикой САД при переходе в ортостаз у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию, но не среди пациентов, принимающих гипотензивные препараты [17]. В проведенном нами исследовании не удалось установить подобную закономерность, хотя наблюдались статистически значимые различия исходных показателей кфСРПВ, а также частоты развития изолированной систолической ОГ в группах.
Одним из основных факторов, приводящих к неадекватному постуральному ответу АД и ЧСС, может являться нарушение активации барорецепторного рефлекса при повышенной сосудистой жесткости [16]. При уменьшении эластичности артериальной стенки и ее растяжимости уменьшается активность барорецепторного рефлекса, регулирующего снижение АД при переходе в вертикальное положение. В разных исследованиях у пациентов с атеросклерозом ВСА была продемонстрирована связь между повышением артериальной жесткости и снижением кардиовагальной барорефлекторной чувствительности [2, 18]. Возможно, именно поэтому гломус-сохраняющие методики выполнения вмешательств обладают преимуществом в отношении профилактики нарушений регуляции АД и развития ОГ в послеоперационном периоде у подобной категории пациентов [19].
Постуральные изменения АД могут быть связаны с изменением отраженной пульсовой волны, которое возникает при возрастании жесткости аорты и крупных артерий: ранний возврат обратной волны с большей амплитудой значительно повышает центральное АД. По данным контурного анализа пульсовой волны, который проводился отдельно у пациентов в основной группе, мы установили, что AIx в исходном положении был выше у больных с ОГ, хотя при АОП у всех пациентов было выявлено абсолютное снижение AIx. Полученные результаты совпадают с результатами исследования A.J. Tikkakoski et al., где было показано, что AIx - вариабельный показатель, который снижался при проведении АОП и у больных с АГ и здоровых добровольцев [20].
При сравнении ортостатических реакций у пациентов со стенозом ВСА динамика снижения центрального АД значительно превосходила таковую для периферического АД. Это может косвенно свидетельствовать о возможной обратной связи между снижением САД в аорте и усилением САД в дистальных участках сосудистого русла. Ранее в другом исследовании было показано более выраженное снижение САД в аорте по сравнению с периферическим САД через 1 мин после перехода в положение стоя у людей старше 50 лет без атеросклеротического поражения периферических артерий (n=155) [21]. Вероятнее всего, зафиксированные нами различия возникают в результате уменьшения амплитуды и/или скорости отраженной пульсовой волны при проведении АОП. При этом ослабевает ее влияние на суммирующую пульсовую волну, которая, в свою очередь, распространяясь дистальнее аорты по магистральным артериям, в значительной степени усиливается.
Ограничения исследования
Это поперечное исследование, поэтому не может быть сделан вывод о причинно-следственной связи показателей с ОГ. Мы исследовали зависимость между снижением центрального САД в ортостазе и жесткостью аорты, используя консенсусные критерии для определения ОГ по оценке АД на плечевой артерии, поскольку нет существующих рекомендаций и протоколов по диагностике ОГ по данным центрального АД. Также у пациентов в контрольной группе не была проведена оценка центральной гемодинамики в ответ на АОП, поэтому мы провели сравнительный анализ ортостатических изменений периферического и центрального САД лишь в основной группе.
Заключение
У пациентов с АГ и значимым стенозом ВСА бессимптомная ОГ является достаточно частым состоянием и встречается у 27% чаще всего в форме изолированной систолической ОГ. При этом амплитуда снижения центрального САД значительно превосходит снижение периферического САД.
Факт наличия значимого стеноза ВСА и более высокие исходные значения периферического САД оказывают статистически значимое влияние на изменчивость САД в ортостазе и возникновение ОГ.
Литература
1. Farrell M.C., Shibao C.A. Morbidity and mortality in orthostatic hypotension. Autonomic Neuroscience. 2020; 229: 102717. DOI: https://doi.org/10.1016/j.autneu.2020.102717
2. Naylor R., Rantner B., Ancetti S., et al. Editor’s Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2023; 65 (1): 7-111. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011
3. Tang X., Wu B., Liu L., et al. Correlation of orthostatic hypotension with extracranial carotid and intracranial cerebral arteries atherosclerosis in patients with acute ischemic stroke under cerebral angiography. Blood Pressure Monitoring. 2021; 26 (5): 328-332. DOI: https://doi.org/10.1097/MBP.0000000000000535
4. Ricci F., Fedorowski A., Radico F., et al. Cardiovascular morbidity and mortality related to orthostatic hypotension: a meta-analysis of pro spective observational studies. European Heart Journal. 2015; 36 (25): 1609-1617. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv093
5. Juraschek S.P., Taylor A.A., Wright J.T. Jr., et al.; SPRINT Research Group. Orthostatic Hypotension, Cardiovascular Outcomes, and Adverse Events: Results From SPRINT. Hypertension. 2020; 75 (3): 660-667. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14309
6. Hartog L.C., Schrijnders D., Landman G.W.D., et al. Is orthostatic hypotension related to falling? A meta-analysis of individual patient data of prospective observational studies. Age and Ageing. 2017; 46 (4): 568-575. DOI: https://doi.org/10.1093/ageing/afx024
7. Christopoulos E.M., Tran J., Hillebrand S.L., et al. Initial orthostatic hypotension and orthostatic intolerance symptom prevalence in older adults: A systematic review. International Journal of Cardiology. 2020; 8: 100071. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijchy.2020.100071
8. Avirame K., Lesemann A., List J., et al. Cerebral autoregulation and brain networks in occlusive processes of the internal carotid artery. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2015; 35 (2): 240-247. DOI: https://doi.org/10.1038/jcbfm.2014.190
9. DuBose L.E., Ponto B.L.L., Moser D.J., et al. Higher Aortic Stiffness Is Associated With Lower Global Cer ebrovascular Reserve Among Older Humans. Hypertension. 2018; 72 (2): 476-482. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11143
10. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Methods, patient characteristics, and progress. Stroke. 1991; 22 (6): 711-720. DOI: https://doi.org/10.1161/01.str.22.6.711
11. Freeman R., Wieling W., Axelrod F.B., et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clinical Autonomic Research. 2011; 21 (2): 69-72. DOI: https://doi.org/10.1007/s10286-011-0119-5
12. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 25 (3): 3786. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786
13. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., et al.; European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. European Heart Journal. 2006; 27 (21): 2588-2605. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl254
14. Huang C.C., Wu Y.S., Chen T., et al. Long-term effects of baroreflex function after stenting in patients with carotid artery stenosis. Autonomic Neuroscience. 2010; 158 (1-2): 100-104. DOI: https://doi.org/10.1016/j.autneu.2010.06.009
15. Dani M., Dirksen A., Taraborrelli P., et al. Orthostatic hypotension in older people: considerations, diagnosis and management. Clinical medicine (London, England). 2021; 21 (3): e275-e282. DOI: https://doi.org/10.7861/clinmed.2020-1044
16. Mattace-Raso F.U., van den Meiracker A.H., Bos W.J., et al. Arterial stiffness, cardiovagal baroreflex sensitivity and postural blood pressure chang es in older adults: the Rotterdam Study. Journal of Hypertension. 2007; 25 (7): 1421-1426. DOI: https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32811d6a07
17. Protogerou A.D., Stergiou G.S., Lourida P., Achimastos A. Arterial stiffness and orthostatic blood pressure changes in untreated and treated hypertensive subjects. Journal of the American Society of Hypertension. 2008; 2 (5): 372-377. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jash.2008.03.011
18. Tsekouras N.S., Katsargyris A., Skrapari I., et al. The role of carotid plaque echogenicity in baroreflex sen sitivity. Journal of Vascular Surgery. 2011; 54 (1): 93-99. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2010.11.121
19. Гавриленко А.В., Аль-Юсеф Н.Н., Булатова Л.Р. Целесообразность сохранения каротидного гломуса при хирургических вмешательствах на сонных артериях. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019; 12 (2): 95-99. DOI: https://doi.org/10.17116/kardio20191202195
20. Tikkakoski A.J., Tahvanainen A.M., Leskinen M.H., et al. Hemodynamic alterations in hypertensive patients at rest and during passive head-up tilt. Journal of Hypertension. 2013; 31 (5): 906-915. DOI: https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32835ed605
21. Tabara Y., Nakura J., Kondo I., et al. Orthostatic systolic hypotension and the reflection pr essure wave. Hypertension Research. 2005; 28 (6): 537-543. DOI: https://doi.org/10.1291/hypres.28.537
Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.