Артериальная гипертензия после каротидной эндартерэктомии и стентирования внутренней сонной артерии
РезюмеВ работе проведен сравнительный анализ течения артериальной гипертензии после каротидного стентирования внутренней сонной артерии (группа I, n=31) и каротидной эндартерэктомии с удалением гломуса (в модификации Keni) (группа II, n=32). Исследование было рандомизированное: включены больные с артериальной гипертензией II и III степени, ишемическим инсультом со стороны поражения каротидной бифуркации, поражение одностороннее, степень стеноза внутренней сонной артерии превышала 70%, отсутствие клинической картины вертебробазилярной недостаточности, отсутствие стенозов почечных артерий, отсутствие сахарного диабета, скорость клубочковой фильтрации более 80 мл/мин/1,73 м2.
В раннем периоде после операции показатели среднего уровня артериального давления статистически значимо снижались как после каротидной эндартерэктомии, так и после каротидного стентирования (критерий Вилкоксона (W) составил 293,5 и 27 (р<0,05) соответственно). Однако через 12 мес эта разница была статистически значимой (в сравнении с дооперационными показателями) лишь в группе после каротидной эндартерэктомии (р<0,001). В отдаленном периоде после операции статистически значимое уменьшение доли больных с артериальной гипертензией III степени отмечалось в группе больных после каротидной эндартерэктомии (р<0,001). В то же время после каротидного стентирования разница оказалась статистически незначимой. Получены данные о статистически значимой разнице в группах I и II показателей Каплана-Майера по возврату артериальной гипертензии и свободы от кардиоваскулярных событий, что свидетельствовало о большей клинической значимости открытой операции каротидной эндартерэктомии с удалением гломуса у больных с артериальной гипертензией (р<0,005).
Заключение. У больных с исходно трудно управляемой артериальной гипертензией, наличием ишемического инсульта в анамнезе со стороны значимого поражения внутренней сонной артерии и односторонним поражением внутренней сонной артерии при выборе способа реконструкции предпочтение следует отдавать открытой операции каротидной эндартерэктомии с удалением каротидного гломуса, так как именно эта тактика приводит к стойкому снижению артериального давления в период более 1 года.
Ключевые слова:артериальная гипертензия; каротидная эндартерэктомия; стентирование внутренней сонной артерии; симптомный стеноз сонной артерии; удаление каротидного гломуса
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Вачёв А.Н.; сбор и обработка материала - Фролова Е.В., Севрюкова В.Н.; статистическая обработка - Фролова Е.В., Севрюкова В.Н.; функциональное и клиническое обследование больных - Терешина О.В., Лебедев П.А.; написание текста - Фролова Е.В., Севрюкова В.Н., редактирование - Вачёв А.Н.
Для цитирования: Вачёв А.Н., Фролова Е.В., Севрюкова В.Н., Терешина О.В., Лебедев П.А. Артериальная гипертензия после каротидной эндартерэктомии и стентирования внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2022; 28 (3): 68-76. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2022-28-3-68-76
Введение
Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) и каротидное стентирование (КС) относятся к рекомендуемым методам лечения больных со значимыми стенозами внутренней сонной артерии (ВСА). Вопрос о выборе способа реконструкции всегда решается индивидуально.
Одной из самых часто встречаемых патологий, сопутствующих стенозу ВСА, является артериальная гипертензия (АГ) [1, 2]. Опубликовано уже немало работ, в которых указывалось на развитие различной степени выраженности гипотензии в раннем периоде после операции КЭАЭ [3, 4]. Операция стентирования ВСА сопровождается гипотензией при ее проведении, однако отдаленный период пока не изучен, особенно у больных с исходной трудноуправляемой АГ [5-7].
Цель - провести сравнительный анализ течения АГ после КЭАЭ и стентирования ВСА.
Материал и методы
В работу включены 63 больных с АГ, у которых были установлены показания к реконструкции ВСА. Они находились на лечении в период с 2010 по 2017 г.
Критерии включения:
· наличие одностороннего стеноза ВСА 70-90%;
· наличие в анамнезе ишемического инсульта со стороны пораженной ВСА;
· АГ II и III степени;
· проведение операции КЭАЭ с удалением каротидного гломуса либо операции стентирования ВСА;
· ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения не более II функционального класса (ФК);
· отсутствие сахарного диабета;
· отсутствие черепно-мозговой травмы в анамнезе;
· скорость клубочковой фильтрации >80.
Критерии исключения:
· окклюзия сонных артерий;
· стабильная стенокардия напряжения III-IV ФК;
· двустороннее значимое поражение ВСА;
· наличие клинических признаков вертебробазилярной недостаточности (ВБН);
· наличие значимых стенозов почечных артерий.
Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от метода выполненной операции. Группа I - 31 пациент, которым проведено стентирование ВСА. Группа II - 32 пациента, которым выполнена КЭАЭ с удалением каротидного гломуса по модифицированной методике Keni (формирование высокой бифуркации). Группы были сопоставимы по основным параметрам (табл. 1).
Период наблюдения после операции составил до 7 лет. Оценка результатов проводилась как субъективно (по результатам анкетирования, где пациенты отмечали изменение состояния), так и объективно (посредством холтеровского мониторирования артериального давления (АД) исследовали трансформацию степеней АГ). Были использованы следующие градации результатов:
1) хороший - снижение степени АГ или достижение целевого уровня АД;
2) удовлетворительный - сохранение прежней степени АГ при адекватной медикаментозной терапии;
3) неудовлетворительный - повышение степени АГ, присоединение (развитие) кардиоваскулярных событий (КВС).
Методы статистического анализа
Для статистического анализа использовали специализированное программное обеспечение SPSS21. Проводили сравнение отдельных групп друг с другом с применением парного критерия Вилкоксона. Для признаков, измеренных в номинальной шкале, применяли анализ таблиц сопряженности с расчетом критерия χ2. При размерности таблицы сопряженности 2×2 использовали точный метод Фишера. Для оценки времени до наступления неблагоприятного исхода - возврат (повышение) степени АГ, развитие ИМ или прогрессирования стенокардии строили кривые дожития Каплана-Майера. Критическое значение уровня значимости (р) принимали равным 0,05.
Результаты
Средние показатели систолического артериального давления (САД) до операции в группе I (стентирование) составили 160±4,6 мм рт. ст., в группе II (открытая операция КЭАЭ) - 170±7,6 мм рт. ст.
В группе I после операции средние показатели САД в ближайшем периоде (до 30 дней) были 145±5,1 мм рт. ст., через 1 год после операции - 150±5,1 мм рт. ст., при наблюдении больше 1 года - 154±6,6 мм рт. ст.
В группе II после операции средние показатели САД в ближайшем периоде составили 140±4,4 мм рт. ст., через 1 год после операции - 130±4,29 мм рт. ст., при наблюдении больше года (до 3 лет) - 135±4,8 мм рт. ст. Разница в показателях до и в ближайшем периоде после операции была статистически значима в обеих группах. Так, критерий Вилкоксона у больных группы I (стентирование) в ближайшем периоде составил 27 (p=0,034), а в группе II (открытая операция КЭАЭ) - 293,5 (p<0,001).
В период наблюдения до 1 года данные показатели составили у больных группы I (стентирование) 23 (р=0,0423), а у больных группы II (КЭАЭ) - 291 (p<0,001). За период наблюдения более 12 мес критерий Вилкоксона у больных группы I составил 18 (p=0,560), а в группе II - 189 (p<0,001). Изменения колебаний АД (средних показателей АД) до и после операции в анализируемых группах представлены на рис. 1-3.
Результаты анкетирования больных представлены на рис. 4.
Результаты объективной оценки течения АГ представлены на рис. 5.
Был проведен анализ трансформации степеней АГ. Распределение больных по степени АГ до и после операции представлено в табл. 2, 3 и на рис. 6 и 7.
Таким образом, при оценке течения АГ в отдаленном периоде после операции статистически значимое уменьшение доли больных с АГ III степени было в группе II (р<0,001), в то время как в группе I разница оказалась статистически незначимой (р>0,05).
Множительная оценка Каплана-Майера после операций КЭАЭ и КС представлена на рис. 8. Так, показатель свободы от возврата АГ после операции в группе II (КЭАЭ) составил 87,1% в период наблюдения до 1 года и 83,1% при наблюдении до 3 лет. В группе I (после КС) данный показатель составил 50% при наблюдении до 1 года и 33% за период наблюдения до 3 лет после операции. Множительная оценка Каплана-Майера свободы от КВС (клинически ассоциированных с АГ состояний) в анализируемых группах представлена на рис. 9. В группе II (КЭАЭ) данный показатель составил 96,8% за весь период наблюдения. В группе I (КС) - 85,7% в период до 1 года и 64,3% в период до 3 лет. Разница данных показателей в группах I и II была статистически значимой (log-rank p=0,0021). При этом все КВС в группе I развились у больных с неудовлетворительным результатом (сохраненной высокой степенью АГ). В группе II такой закономерности не выявлено.
Обсуждение
При выполнении КС АГ - достаточно частое, непосредственно сопряженное с операцией осложнение, ассоциированное с воздействием на каротидный синус и развивающейся дисфункцией барорецепторов [5-7]. Считается, что локальное давление на рецепторы, расположенные в области каротидного синуса, раздражение глоссо-фарингеального нерва с передачей импульсов в продолговатый мозг и последующей активацией вазомоторных центров симпатической системы определяют главенствующую роль в регулировании АД в раннем послеоперационном периоде КС.
S.M. Triccciola et al. (2006), T. Nonaka et al. (2005) отмечают, что изменение растяжимости сонных артерий после ее реконструкции меняет и подвижность этих артерий, а также объемные характеристики кровотока [8, 9]. Это приводит к снижению давления, необходимого для стимуляции каротидного синуса, и соответственно к преходящей или стойкой системной гипотензии. Еще один возможный механизм изменения системной гемодинамики включает потенциальный механизм обратной связи в виде развития хронической ишемии мозга как попытки "самозащиты" от "сверхперфузии" после КЭАЭ и/или КС [10]. Считается, что ни одна из этих теорий в полной мере не имеет подтверждений на основании больших базовых или клинических исследований [11].
Оценка влияния на течение АГ устранения значимого стеноза каротидной бифуркации неоднозначна. В работах периода конца 80-х годов ХX в. было показано, что после операции классической КЭАЭ (с сохранением гломуса) в раннем периоде у 58% пациентов развивалась значимая гипертензия, напрямую коррелирующая с частотой неврологических осложнений [1, 12]. По данным исследования NASCET, при наблюдении в течение 2 лет не наблюдалось разницы по течению АГ между группами больных после КЭАЭ и получавших только консервативное лечение [13]. В то же время в работах отечественных исследователей продемонстрировано, что после устранения стеноза у больных с АГ методом КЭАЭ статистически значимо снижалось АД как в раннем, так и в отдаленном периодах, а течение АГ становилась более управляемым [14-17]. В настоящее время активно обсуждается вопрос о выполнении гломус-сберегающих операций КЭАЭ для стабилизации АГ [16-18]. Публикуемые данные предполагают необходимость дальнейшего изучения этого вопроса [18-20].
A. Chang et al. (2017) продемонстрировали хороший эффект по управляемости АГ после КС (в сравнении с группой, получавшей только медикаментозное лечение) при наблюдении до 12 мес после операции [21].
В выполненном исследовании показатели среднего уровня АД статистически значимо снижались как после операции КЭАЭ, так и после КС в раннем периоде (р<0,05).
Таким образом, в период до 1 года значимых различий в течении АГ после КЭАЭ и КС нами не зарегистрировано. Это подтверждают данные других исследований. Так, в одном из первых исследованиях F.M. McKevitt et al. (2003) отмечено более значимое снижение АД после КЭАЭ через 1 и 6 мес после операции [22]. Исследования CAVATAS и EVA-3S не продемонстрировали статистически значимой разницы по степени выраженности гипотензивного эффекта у больных после КЭАЭ и КС. Более крупные исследования показали, что значимое снижение САД наблюдается в течение 6 мес как после КС, так и после КЭАЭ. Но все меняется при наблюдении в течение 1 года и более - значимое снижение САД сохранялось лишь в группе больных после КЭАЭ.
Так, в работе А. Altinbas et al. (2011), где доля больных с АГ до операции составляла 70%, было показано, что АД снижалось в раннем послеоперационном периоде как после КЭАЭ, так и после КС, но это снижение сохранялось не более 12 мес. После 12 мес статистически значимой (в сравнении с дооперационными показателями) эта разница была лишь в группе после КЭАЭ [23]. Мы получили такую же закономерность при наблюдении за больными в период более 12 мес. Критерий Вилкоксона за период более 12 мес составил 18 (p=0,560) и 189 (p<0,001) в группах I и II соответственно.
До настоящего времени нет однозначно доказанных данных об изменении активности барорецепторов после хирургического лечения методом эндартерэктомии (ЭАЭ) [24]. Одни авторы утверждают, что ЭАЭ приводит к снижению активности каротидного синуса [25, 26]. При этом другие исследователи указывают, что после удаления атеросклеротической бляшки стенка артерии становится более тонкой и "слабой" и соответственно более способной к расширению при колебаниях АД (при изменении объемных характеристик), большей стимуляции барорецепторов и повышению барорецепторной активности [27, 28].
Следует отметить, что большинство описанных закономерностей по снижению АД после классической КЭАЭ с сохранением гломуса и КС характерно для ситуаций, когда сохранен физиологический механизм работы каротидного синуса [24]. В то же время в исследованиях Н.Н. Крюкова и соавт. (2009) было продемонстрировано, что у многих пациентов с АГ и гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации атеросклеротического происхождения происходит склерозирование каротидного синуса и его участие в регуляции АД становится патологическим, а АГ меняет свое клиническое течение [14].
В выполненном исследовании при оценке течения АГ в отдаленном периоде после операции статистически значимое уменьшение доли больных с АГ III степени было в группе II (р<0,001), в то время как после КС разница оказалась статистически незначимой (р>0,05).
Особо следует отметить, что всем больным, вошедшим в группу II, выполняли операцию КЭАЭ с удалением гломуса. Следует еще раз подчеркнуть рандомизацию выполненного исследования: были включены больные с АГ II степени и выше, ишемическим инсультом со стороны поражения каротидной бифуркации, поражение каротидной бифуркации было односторонним, степень стеноза ВСА превышала 70%. Больные с сахарным диабетом, стенозами почечных артерий, клинической картиной ВБН были исключены.
Вопрос рандомизации мы считаем принципиальным для подобных исследований. Именно поэтому сделанное заключение относится только к данной группе больных - с сочетанием одностороннего стеноза ВСА и АГ. Был проведен анализ трансформации степеней АГ. У 16 (54%) пациентов после КС зарегистрированы целевое АД (цАД) и АГ I степени (р<0,001), однако если говорить об АГ III степени, то разница оказалась статистически незначимой. В группе пациентов после КЭАЭ доля больных с цАД и АГ I степени составила 60%, при этом статистически значимо отмечалось уменьшение числа пациентов с АГ III степени.
Кроме того, были получены данные о статистически значимой разнице в группах I и II показателей Каплана-Майера по возврату АГ и свободы от КВС, что свидетельствовало о большей клинической значимости открытой операции каротидной эндартерэктомии с удалением гломуса у больных с АГ (р<0,005).
Заключение
У больных с исходно трудноуправляемой АГ, наличием ишемического инсульта в анамнезе со стороны значимого поражения ВСА, односторонним поражением ВСА при выборе способа реконструкции предпочтение следует отдавать открытой операции КЭАЭ с удалением каротидного гломуса, так как именно эта тактика приводит к стойкому снижению АД в период более 1 года.
Литература
1. Van Mook W.N., Rennenberg R.J., Schurink G.W., et al. Cerebral hyperperfusion syndrome. Lancet Neurology. 2005; 4 (12): 877-888. DOI: http://doi.org/10.1016/S1474-4422(05)70251-9
2. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S., et al. 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of high blood pressure in Adults. Journal American College of Cardiology. 2017; 318 (21): 4-10. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.07.745
3. Wong J.H., Findlay J.M., Suarez-Almazor M.E. Hemodynamic instability after carotid endarterectomy: risk factors and associations with operative complications. Neurosurgery. 1997; 41 (1): 35-41. DOI: http://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00009
4. Lee S., Conway A.M., Tranh N.N., et al. Risk factors for postoperative hypotension and hypertension following carotid endarterectomy. Annals of Vascular Surgery. 2020; 69: 182-189. DOI: http://doi.org/10.1016/j.avsg.2020.05.057
5. Dangas G., Laird J.R. Jr., Satler L.F., еt al. Postprocedural hypotension after carotid artery stent placement: predictors and short- and long-term clinical outcomes. Radiology. 2000; 215 (3): 677-683. DOI: http://doi.org/10.1148/radiology.215.3.r00jn04677
6. Gupta R., Abou-Chebl A., Bajzer CT., et al. Rate, predictors and consequences of hemodynamic depression after carotid artery stenting. Journal American College of Cardiology. 2006; 47 (8): 1538-1543. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.08.079
7. Pappada G., Beghi E., Marina R., et al. Hemodynamic instability after extracranial carotid stenting. Acta Neurochirurgica (Wien). 2006; 148 (6): 639-645. DOI: http://doi.org/10.1007/s00701-006-0752-2
8. Trocciola S.M., Chaer R.A., Lin S.C., et al. Analysis of parameters associated with hypotension requiring vasopressor support after carotid angioplasty with stenting. Journal of Vascular Surgery. 2006; 43 (4): 714-720. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jvs.2005.12.008
9. Nonaka T., Oka S., Miyata T., et al Prediction of prolonged postprocedural hypotension after carotid artery stenting. Neurosurgery. 2005; 57 (3): 472-477. DOI: http://doi.org/10.1227/01.neu.0000170541.23101.81
10. Gibbs B. Temporary hypotension following endarterectomy for severe carotid stenosis: should we treat it? Vascular and Endovascular Surgery. 2003; 37 (1): 33-38. DOI: http://doi.org/10.1177/153857440303700105
11. Park B.D., Divinagracia T., Madej O., et al. Predictors of clinically significant postprocedural hypotension after carotid endarterectomy and carotid angioplasty with stenting. Journal of Vascular Surgery. 2009; 50 (3): 526-533. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jvs.2009.05.005
12. Skydell J.L., Machleder H.I., Baker J.D., et al Incidence and mechanism of post-carotid endarterectomy hypertension. Archives of Surgery. 1987; 122 (10): 1153-1155. DOI: http://doi.org/10.1001/archsurg.1987.01400220063013
13. Eliasziw M., Spence J.D., Barnett H.J. Carotid endarterectomy does not affect long-term blood pressure observations from the NASCET trial. Cerebrovascular Diseases. 1998; 8 (1): 20-24. DOI: http://doi.org/10.1159/000015819
14. Крюков Н.Н., Вачёв А.Н., Германова О.А. Целесообразно ли выделение цереброваскулярной АГ в отдельную самостоятельную форму вторичной артериальной гипертензии? Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2009; 5: 62-64.
15. Фролова Е.В. Операция каротидной эндартерэктомии у больных с резистентной артериальной гипертензией Клиническая физиология кровообращения. 2018; 15 (4): 261-266. DOI: https://doi.org/10.24022/1814-6910-2018-15-4-261-266
16. Фокин А.А., Борсук Д.А. Влияние сохранённых нервов каротидного синуса на вегетативную регуляцию и центральную гемодинамику после операций на сонных артериях. Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2014; 4: 42-46.
17. Виноградов Р.А. Матусевич В.В. Антигипертензивные преимущества гломуссохраняющих каротидных эндартерэктомий в раннем послеоперационном периоде. Врач-аспирант. 2017; 85 (6): 4-9.
18. Гавриленко А.В., Аль-Юсеф Н.Н., Булатова Л.Р. и др. Целесообразность сохранения каротидного гломуса при хирургических вмешательствах на сонных артериях. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019; 12 (2): 95-99. DOI: http://doi.org/10.17116/kardio20191202195
19. Hosn M.A., Adams B., Pederson M., et al. Long-Term effect of the Type of Carotid Endarterectomy on Blood pressure. Annals of Vascular Surgery. 2017; 39: 204-208. DOI: http://doi.org/10.1016/j.avsg.2016.05.129
20. Demirel S., Gossen K., Bruijnen H., et al. Systematic review and meta-analysis of postcarotid endarterectomy hypertension after eversion versus conventional carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery. 2017; 65 (3): 868-882. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jvs.2016.10.087
21. Chang A., Hung H.F., Hsieh F., et al. Beneficial effects of prolonged blood pressure control after carotid artery stenting. Clinical Interventionsin Aging. 2017; 12: 103-109. DOI: http://doi.org/10.2147/CIA.S122352
22. McKevitt F.M., Sivaguru A., Venables G.S., et al. Effect of treatment of сarotid artery stenosis on blood pressure. Stroke. 2003; 34 (11): 2576-2582. DOI: http://doi.org/10.1161/01.STR.0000097490.88015.3A
23. Altinbas A., Algra A., Brown M.M., et al. Effects of carotid endarterectomy or stenting on blood pressure in the International Carotid Stenting Study (ICSS). Stroke. 2011; 42 (12): 3491-3496. DOI: http://doi.org/10.1161/STROKEAHA.111.624478
24. Cao Q., Zhang J., Xu G. Hemodynamic changes and Baroreflex sensitivity associated with carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Interventional Neurology. 2014; 3 (1): 13-21. DOI: http://doi.org/10.1159/000366231
25. Nouraei S.A.R., Al-Rawi P.G., Sigaudo-Roussel D., et al. Carotid endarterectomy impairs blood pressure homeostasis by reducing the physiologic baroreflex reserve. Journal Vascular Surgery. 2005; 41 (4): 631-637. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jvs.2005.01.009
26. Demirel S., Attigah N., Bruijnen H., et al. Changes in baroreceptor sensitivity after eversion carotid еndarterectomy. Journal Vascular Surgery. 2012; 55 (5): 1322-1328. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.11.134
27. Angell-James J.E., Lumley J. The effects of carotid endarterectomy on the mechanical properties of the carotid sinus and carotid sinus nerve activity in atherosclerotic patients. British Journal Surgery. 1974; 61: 805-810. DOI: http://doi.org/10.1002/bjs.1800611014
28. Landesberg G., Adam D., Berlatzky Y., Akselrod S. Step baroreflex response in awake patients undergoing carotid surgery: time- and frequency-domain analysis. American Journal of Physiology. 1998; 274 (5): H1590-1597. DOI: http://doi.org/10.1152/ajpheart.1998.274.5.H1590