Каротидная эндартерэктомия при острой ишемии глаза

• Гавриленко А.В.
• Куклин А.В.
• Киселева Т.Н.

Резюме

Была изучена эффективность лечения больных со стенозом сонных артерий и острым нарушением зрения. В 1-ю хирургическую группу (каротидная эндартерэктомия) включены 49 человек, во 2-ю группу консервативного лечения - 50. Все пациенты обследованы с определением остроты зрения, выполнением авторефрактометрии, офтальмоскопии, периметрии, оценкой функционального состояния зрительного нерва, ультразвуковое дуплексное сканирование артерий глаза и сонных артерий.

Контрольные точки: исходное состояние функции органа зрения, состояние через 1 мес и через 1 год после операции или курса консервативного лечения.

Результаты. У пациентов с амаврозом - исчезновение этих явлений у всех после операции и только у 3 после терапии (р<0,001); поля зрения расширились у 16 после реконструкции сонных артерий и ни у кого после консервативного лечения (р<0,001); функциональное состояние зрительного нерва улучшилось у 16 человек после операции и не претерпело изменений у пациентов в группе с консервативным лечением (р<0,001); систолическая скорость кровотока в артериях глаза стала выше после операции на 30% и осталась прежней при использовании консервативного лечения. У пациентов с окклюзией центральной артерии сетчатки и ее ветвей острота зрения улучшилась у 8 против 1 (по группам) - р=0,005, поля зрения расширились у 6 против 2 (р=0,112). Особенно значимы улучшения функционального состояния зрительного нерва: 14 против 0 (р<0,001), у больных после операции произошел рост систолической скорости кровотока в артериях глаза на 40%, а в результате терапии такого эффекта не наблюдалось. У больных с острой ишемической невропатией зафиксировано улучшение остроты зрения у 9 пациентов хирургической группы и у 2 больных 2-й группы (р<0,001); расширение полей зрения достигнуто у 9 пациентов в 1-й группе и 3 во 2-й группе (р=0,004), а функциональное состояние зрительного нерва улучшилось у 11 против 0 (р<0,001). После каротидной эндартерэктомии статистически значимо изменилось соотношение неврологически асимптомных и симптомных пациентов - 22/27 против 41/8 (р=0,0001), а после консервативной терапии таких изменений в неврологическом статусе не обнаружено - 23/27 против 19/29 (р=0,6617). Только во 2-й группе зафиксировано 2 летальных исхода от ишемического инсульта.

Заключение. Каротидная эндартерэктомия не только эффективно и безопасно помогает избежать ишемии головного мозга, но и доказанно улучшает зрительные функции у больных со стенозом сонных артерий и острым нарушением зрения.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Гавриленко А.В., Куклин А.В., Киселева Т.Н.; сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста - Киселева Т.Н., Куклин А.В.; редактирование - Куклин А.В.

Для цитирования: Гавриленко А.В., Куклин А.В., Киселева Т.Н. Каротидная эндартерэктомия при острой ишемии глаза. Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2024; 30 (1): 122-130. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2024-30-1-122-130

Ключевые слова:каротидная эндартерэктомия; amaurosis fugax; острота зрения; окклюзия артерий сетчатки

Введение

Острая ишемия глаза, или Amaurosis fugax (AF), характеризуется такими клиническими проявлениями, как временная потеря монокулярного зрения, глазной эквивалент транзиторной ишемической атаки (ТИА), может сопровождаться окклюзией ветвей артерии сетчатки (ВАС), окклюзией центральной артерии сетчатки (ОЦАС) и ишемической невропатией. Острая ишемия сетчатки бывает вызвана любым процессом, который прерывает кровоток через центральную артерию сетчатки (ЦАС). ЦАС отходит от глазничной артерии (первой внутричерепной ветви внутренней сонной артерии) и кровоснабжает глазное яблоко [1]. Именно офтальмологи впервые заметили сочетание патологии сонных артерий (СА) и нарушения зрения. W. Cowers впервые описал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз у пациента с окклюзией СА [2]. Классический случай ишемии глаза с отсутствием пульса на верхней конечности у женщины был доложен японским офтальмологом M.Takayasu [3]. R. Moore ввел понятие AF в 1922 г. [4]. А в 1952 г. М. Fisher описал случай гемипареза с предшествующим контралатеральным AF [5].

AF - наиболее распространенная форма острой артериальной ишемии сетчатки (14 на 100 000 человек в год), тогда как заболеваемость ОЦАС составляет приблизительно 1-2 на 100 000 человек. Встречаемость острой артериальной ишемии сетчатки увеличивается с возрастом, достигая 10 на 100 000 у пациентов старше 80 лет. Установлено, что у 15-25% пациентов с острой ишемией сетчатки, несмотря на отсутствие очаговых неврологических нарушений на момент манифестации клинических проявлений, по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) наблюдаются признаки инфаркта головного мозга [1, 6-16]. Такие "тихие инфаркты" сопряжены с высоким риском будущей мозговой катастрофы. В литературе встречается немного работ, где бы проводили оценку течения острой ишемии глаза после реваскуляризирующих операций на каротидном бассейне [17, 18].

Цель исследования - сопоставить эффективность консервативного и хирургического лечения больных с острым нарушением зрения и стенозом СА.

Материал и методы

Из 99 пациентов 45-80 лет без признаков нарушения ритма сердца с острым нарушением зрения и со стенозом СА 65-99% со стороны потери зрения и контралатеральным стенозом СА от 0 до 60% были сформированы 2 группы: 1-я группа - 49 больных, которым выполнена каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ); 2-я группа - 50 больных, получивших консервативное лечение.

Пациенты были консультированы офтальмологом и сосудистым хирургом, а также неврологом до КЭАЭ или курса консервативной терапии, затем через 1 мес после лечения и через 1 год. Им были выполнены: офтальмоскопия, периметрия, ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) СА и артерий глаза.

Консервативное лечение включало ангиопротекторы, витамины группы В, антикоагулянты, препараты, улучшающие реологию крови и липидный обмен.

Критерии оценки: динамика неврологического статуса [соотношение симптомных и асимптомных пациентов, перенесших или не имевших гомолатеральные ТИА или ишемическое острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне стенозированной СА в течение последних 6 мес], купирование приступов AF, улучшение остроты зрения (ОЗ), расширение полей зрения (ПЗ), улучшение функционального состояния зрительного нерва (ЗН). Степень сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) оценивалась по классификации А.В. Покровского (1978). В обеих группах острые нарушения кровообращения в артериях глаза чаще сочетались с ТИА (табл. 1). Для дальнейшего анализа мы объединили пациентов с I и III степенями в "асимптомные", а с II и IV степенями - в "симптомные" на основании того, что тактические подходы к лечению этих групп больных идентичны.

Изменения в группах статистически были оценены вычислением значения Х².

Результаты

Среди пациентов с AF:

· исчезновение приступов AF - 1-я/2-я группа: 16/3 (р<0,001) соответственно;

· через 1 мес повышение ОЗ на 0,1 и более - 8/1 соответственно;

· через 1 год повышение ОЗ на 0,1 - 15/0 (р<0,001) соответственно (рис. 1);

· расширение ПЗ - 14/2 (р<0,001) соответственно;

· улучшение функционального состояния ЗН 16/0 (р<0,001) соответственно.

Среди пациентов с острой ишемией глаза, окклюзией ЦАС и ее ветвей: улучшение ОЗ через 1 мес - 8/1 (р=0,005) в 1-й и 2-й группах соответственно (рис. 2). Улучшение ПЗ: через 1 мес - 9/2, через 1 год - 6/2 (р=0,112).

Отмечено снижение порога электрической чувствительности сетчатки и увеличение лабильности ЗН после КЭАЭ и отсутствие динамики функционального состояния ЗН во 2-й группе. Через 1 мес в 1-й группе имелось умеренное увеличение Vs в артериях глазного яблока, а через 1 год - восстановился кровоток в ЦАС в диастолу.

У пациентов с острой ишемической невропатией - улучшение ОЗ на 0,1 и более достигнуто у 9 в хирургической группе и только у 2 в группе консервативного лечения (р<0,001), расширение ПЗ - 9 против 3 (р=0,004), улучшение функционального состояния ЗН: 11 и 0 (р<0,001), рост Vs: 40% и 0 в 1-й и 2-й группах соответственно.

Итоговые общие результаты (через год): ОЗ улучшилась у 32 человек после операции и только у 2 после курса консервативной терапии (р<0,001), расширение ПЗ достигнуто у 31 пациента в 1-й группе и у 8 во 2-й группе (р<0,001), улучшение функционального состояния ЗН подтверждено у 41 человека после КЭАЭ и отсутствовало (0) после получения только консервативной терапии (р<0,001). Рост систолической скорости кровотока в артериях глаза был зафиксирован только после операции (на 40% по сравнению с исходным уровнем) (рис. 3).

Таким образом, установлено, что КЭАЭ купирует повторные приступы AF, более выраженно улучшает ОЗ и расширяет ПЗ, а также способствует улучшению функционального состояния ЗН. Кроме того, после КЭАЭ восстанавливается антеградное направление кровотока по ЦАС у пациентов с дооперационным ретроградным током крови в ней, увеличивается амплитуда Vs во всех исследуемых артериях глаза, восстанавливается поток крови в диастолу при нулевом кровотоке в дооперационном периоде.

Значимых различий при сравнении результатов применения эверсионной и открытой (с пластикой заплатой) КЭАЭ не обнаружено (табл. 2).

Через 1 год после лечения соотношение неврологически асимптомных и симптомных пациентов в группах существенно изменилось. После КЭАЭ число асимптомных пациентов увеличилось, а симптомных - уменьшилось. Так, исходно соотношение асимптомные/симптомные было 22 и 27, через год - 41 и 8 (р=0,0001). После консервативной терапии неврологический статус практически не изменился: 23 и 27 против 19 и 29 (р=0,6617), у 2 пациентов констатирован летальный исход от ишемического инсульта (табл. 3).

Обсуждение

AF внезапно манифестирует односторонней потерей зрения, обычно продолжающейся несколько минут, с его последующим самопроизвольным восстановлением без видимых постоянных функциональных нарушений [19-24]. И наоборот, окклюзия ВАС (ОВАС) и ОЦАС может приводить к постоянной дисфункции зрения со снижением ОЗ и дефицитом ПЗ [25-29]. Как правило, ОЦАС вызывает более серьезную дисфункцию зрения, чем окклюзия ее ветвей [27, 30]. Цилиоретинальная артерия не поражается при ОЦАС, и острота центрального зрения может быть почти нормальной [1, 31, 32]. Тем не менее пораженный глаз будет иметь серьезное нарушение периферического зрения [31, 33]. Кроме того, различают острую ишемическую невропатию, которая ведет к резкому падению ОЗ, появлению секторальных дефектов в ПЗ. Отек и геморрагии диска зрительного нерва (ЗН) спустя некоторое время исчезают, и развивается тотальная или секторальная атрофия ЗН [7].

Поскольку наиболее частой причиной острой ишемии сетчатки является окклюзия ЦАС или одной из ее ветвей, обследование должно быть сосредоточено на определении того, существует основной источник эмболии или гипоперфузии органа зрения. Алгоритм диагностики должен включать: мониторинг артериального давления, электрокардиограмму (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ) и холтеровское мониторирование. Визуализация сонных артерий и дуги аорты должна проводиться в срочном порядке, обычно с помощью УЗДС, проводимого одновременно с МРТ головного мозга или компьютерной томографии (КТ; в зависимости от доступных местных ресурсов) [34]. У пациентов без выявленной причины эмболии этого может быть недостаточно, поэтому дальнейший диагностический поиск должен включать тестирование на различные тромбофилии: дефицит фактора V, дефицит белка C и S, гипергомоцистеинемию, антифосфолипидные антитела, тромбоцитоз, мутации гена протромбина, ревматологические системные воспалительные расстройства, серповидно-клеточная анемию, употребление запрещенных веществ и использование определенных лекарств (например, вазоконстрикторов для купирования насморка) [15, 35].

Лечение направлено как на устранение ВАС/ОЦАС с улучшением визуального исхода, так и на вторичную профилактику последующих ишемических событий. Несмотря на то что были предприняты многочисленные попытки медикаментозного восстановления перфузии глаза при окклюзирующих поражениях артерии сетчатки, к сожалению, не было доказано, что такая терапия улучшает зрение сверх ожидаемого уровня [1, 31, 35-39]. Теоретически вероятность улучшения зрительной функции должна увеличиваться по мере уменьшения продолжительности ишемии сетчатки (т. е. чем раньше кровоток возвращается к сетчатке, тем больше шансов вернуть зрительную функцию) [28, 29]. Экспериментально установлено, что лечение, проведенное в течение первых 3 ч после потери зрения, предотвращает постоянную ишемию сетчатки у приматов [38].

Лечение, назначенное между 6 и 12 ч от начала потери зрения, имело незначительный положительный эффект и крайне малую эффективность при начале лечения через 12 ч или более после потери зрения. Это обстоятельство ограничивает ценность многих опубликованных исследований, поскольку лечение в них часто назначалось более чем через 12 ч после возникновения потери зрения. До тех пор пока лечение не продемонстрирует значимое улучшение зрительных функций, основное внимание должно уделяться вторичной профилактике возможных последующих ишемических осложнений [39].

Терапия, направленная на физическое смещение эмбола, включает глазной массаж или использование лазера Nd:YAG с целью повышения перфузионного давления в артерии сетчатки [23, 36-38]. Применение глазного массажа отдельно или в сочетании с препаратами не продемонстрировало значительного улучшения зрительной функции [12,14]. Использование лазера в вопросе лечения острой ишемии сетчатки спорно и не считается стандартным методом, что связано со значительными побочными эффектами, такими как кровоизлияние в стекловидное тело и создание ложных аневризм в ЦАС [36, 40, 41].

Гипербарическая оксигенация, которая вызывает увеличение концентрации растворимого кислорода в крови, также была предложена в качестве лечения острой ишемии сетчатки, но не привела к ожидаемым результатам [42-47].

Препараты тромболитического ряда способствуют растворению фибриновых тромбов [48]. В ряде ретроспективных обзоров и обсервационных исследований указано на значительное улучшение зрительной функции после тромболизиса [49, 50]. Только в единичных отчетах высказывалась противоположная точка зрения [51]. Возможно, низкий показатель улучшения зрения, о котором сообщалось в большинстве исследований, связан со временем между появлением зрительных симптомов и началом тромболитической терапии [52].

У пациентов с ОЦАС (менее 20 ч от начала потери зрения) и выполненной фибринолитической терапией по сравнению с больными, получавшими консервативную терапию, статистически значимого улучшения зрительных функций обнаружено не было. У 57% пациентов в группе с тромболизисом и у 60% пациентов в группе с консервативным лечением отмечалось 3 признака улучшения зрения или более. Однако побочные реакции, включая головные боли, внутричерепные и оральные кровоизлияния, носовое кровотечение, были более частыми в группе применения тромболитической терапии (37,1%), чем в группе консервативного лечения (4,3%). На фоне увеличения частоты нежелательных явлений и отсутствия значимого улучшения зрительной функции в группе тромболизиса исследование было остановлено при первом промежуточном анализе [53].

Основываясь на данных современной литературы, чрезвычайно трудно предложить терапевтические рекомендации по применению тромолизиса при острой ишемии сетчатки. Это происходит главным образом из-за неоднородности исследований (различные схемы введения лекарств), разнородности конечных точек исследования, отсутствия улучшения зрительных функций после тромболизиса в рандомизированных контролируемых исследованиях, повышенного риска нежелательных явлений, связанных с их применением. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить место тромболитической терапии в лечении этих больных [54].

По результатам проведенного исследования в группе пациентов с острой ишемией глаза и выполненной КЭАЭ статистически значимо отмечено улучшение ОЗ (p<0,001), расширение ПЗ (p<0,001), особенно среди пациентов с AF. Как среди пациентов с острой ишемической невропатией, так и AF после каротидной реконструкции статистически значимо было зафиксировано улучшение функционального состояния зрительного нерва (р<0,001) в сравнении с группой пациентов, которые получали только консервативное лечение. Кроме того, определена корреляция между увеличением систолической скорости кровотока в артериях глаза и стойким клиническим улучшением.

Клинические результаты через год также были лучше в группе пациентов после хирургического лечения: ОЗ стойко улучшилась у 32 человек после операции и только у 2 после курса консервативной терапии (р<0,001), расширение ПЗ достигнуто у 31 пациента в 1-й группе и у 8 во 2-й группе (р<0,001), улучшение функционального состояния зрительного нерва подтверждено у 41 больного после КЭАЭ и отсутствовало (0) после получения только консервативной терапии (р<0,001).

Если исходить из признания того факта, что острая артериальная ишемия сетчатки является эквивалентом острой церебральной ишемии (AF - ТИА, ОВАС и ОЦАС - инсульта), становится понятна актуальность проблемы. Учитывая отсутствие в литературе фактических данных сопоставления зрительной функции у больных с AF после консервативной или тромболитической терапии, мероприятия должны быть сосредоточены на определении этиологии острой ишемии сетчатки, выявлении и попытках предотвратить последующие ишемические события (острый инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга). Поскольку пациенты с острой потерей зрения первоначально обращаются к офтальмологу, крайне важно, чтобы после постановки диагноза острой ишемии сетчатки они были немедленно направлены в ближайший центр неотложной медицинской помощи, связанный с Центром инсульта, а при отсутствии такового - на консультацию к сосудистому хирургу. Оптимальное ведение пациентов с острой ишемией сетчатки требует взаимодействия офтальмологов, неврологов и сердечно-сосудистых хирургов, способных уже хирургическими методами предотвратить дальнейшие эпизоды прогрессирования ишемии глаза.

Заключение

У больных с AF КЭАЭ, выполненная со стороны клинических офтальмологических проявлений, приводит к значимому повышению уровня качества жизни за счет улучшения зрительных функций и, таким образом, позволяет избежать инвалидизации пациентов по зрению. Консервативная терапия, к сожалению, не обладает подобным эффектом.

Литература

1. Biousse V., Newman N. Retinal and optic nerve ischemia. Continuum. 2014; 20 (4 Neuro-ophthalmology): 838-856. DOI: https://doi.org/10.1212/01.CON.0000453315.82884.a1

2. Gowers W.R. On “Athetosis” and Post-Hemiplegic Disorders of Movement. Medicochirurgical Transactions. 1876; 59: 271-326.

3. Takayasu М. A case with peculiar changes in the central retinal vessels. Acta Societatis Ophthalmologicae Japonicae. 1908; 12: 554.

4. Moore R.F. Medical ophthalmology. Philadelphia: P. Blakiston, Son and Co. 1922; 63-65.

5. Fisher M. Transient monocular blindness associated with hemiplegia. Archives of Ophthalmology. 1952; 47 (2): 167-203. DOI: https://doi.org/10.1001/archopht.1952.01700030174005

6. Biousse V., Trobe J.D. Transient monocular visual loss. American Journal of Ophthalmology. 2005; 140 (4): 717-721. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2005.04.020

7. Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman M.B. Retinal artery occlusion: associated systemic and ophthalmic abnormalities. Ophthalmology. 2009; 116 (10): 1928-1936. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.03.006

8. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Consilium Medicum. 2004; 6 (8): 598-601.

9. Leavitt J.A., Larson T.A., Hodge D.O., et al. The incidence of central retinal artery occlusion in Olmsted County, Minnesota. American Journal of Ophthalmology. 2011; 152 (5): 820-3.e2. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2011.05.005

10. Rumelt S., Dorenboim Y., Rehany U. Aggressive systematic treatment for central retinal artery occlusion. American Journal of Ophthalmology. 1999; 128 (6): 733-738. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)00359-1

11. Biousse V. Acute retinal arterial ischemia: an emergency often ignored. American Journal of Ophthalmology. 2014; 157 (6): 1119-1121. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2014.02.018

12. Chen C.S., Lee A.W. Management of acute central retinal artery occlusion. Nature Clinical Practice Neurology. 2008; 4 (7): 376-383. DOI: https://doi.org/10.1038/ncpneuro0811

13. Lee J., Kim S.W., Lee S.C., et al. Co-occurrence of acute retinal artery occlusion and acute ischemic stroke: diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. American Journal of Ophthalmology. 2014; 157 (6): 1231-1238. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2014.01.033

14. Park S.J., Choi N.K., Seo K.H., et al. Nationwide incidence of clinically diagnosed central retinal artery occlusion in Korea, 2008 to 2011. Ophthalmology. 2014; 121 (10): 1933-1938. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.04.029

15. Lauda F., Neugebauer H., Reiber L., et al. Acute Silent Brain Infarction in Monocular Visual Loss of Ischemic Origin. Cerebrovascular Diseases. 2015; 40 (3-4): 151-156. DOI: https://doi.org/10.1159/000437274

16. Golsari A., Bittersohl D., Cheng B., et al. Silent Brain Infarctions and Leukoaraiosis in Patients With Retinal Ischemia: A Prospective Single-Center Observational Study. Stroke. 2017; 48 (5): 1392-1396. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.117.016467

17. Гавриленко А.В., Куклин А.В., Киселёва Т.Н. Эффективность каротидной эндартерэктомии у больных со стенозом сонных артерий и острым нарушением зрения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013; 19 (1): 106-111. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2013-19-1-106-111

18. Yoshida S., Oya S., Obata H., et al. Carotid endarterectomy restores decreased vision due to acute ocular ischemia. Acta Neurochirurgica. 2021; 163 (6): 1767-1775. DOI: https://doi.org/10.1007/s00701-020-04603-3

19. Киселёва Т.Н., Чудин А.В. Экспериментальное моделирование ишемического поражения глаза. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014; 69 (11-12): 97-103. DOI: https://doi.org/10.15690/vramn.v69i11-12.1190

20. Кулеш А.А., Янишевский С.Н., Демин Д.А., и др. Пациент с некардиоэмболическим ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой высокого риска. Часть 1. Диагностика. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2023; 15 (2): 10-18. DOI: https://doi.org/10.14412/2074-2711-2023-2-10-18

21. Фёдорова А.М., Ленивцева А.А. Офтальмологические осложнения в сердечно-сосудистой хирургии. Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. 2019; 3 (26): 80-84.

22. Гавриленко А.В., Куклин А.В., Киселева Т.Н. Ультразвуковая диагностика ишемии глаза у больных со стенозами сонных артерий. Клиническая физиология кровообращения. 2017; 14 (1): 34-44. DOI: https://doi.org/10.17116/kardio20169219-23

23. Kvickstrom P., Lindblom B., Bergstrom G., et al. Amaurosis fugax - delay between symptoms and surgery by specialty. Clinical Ophthalmology. 2016; 10: 2291-2296. DOI: https://doi.org/10.2147/OPTH.S115660

24. Vodopivec I., Cestari D.M., Rizzo J.F. 3rd. Management of Transient Monocular Vision Loss and Retinal Artery Occlusions. Seminars in Ophthalmology. 2017; 32 (1): 125-133. DOI: https://doi.org/10.1080/08820538.2016.1228417

25. Mason J.O. 3rd, Shah A.A., Vail R.S., et al. Branch retinal artery occlusion: visual prognosis. American Journal of Ophthalmology. 2008; 146 (3): 455-457. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2008.05.009

26. Мищенко Т.С., Розанова О.И., Юрьева Т.Н., и др. Тактика ведения пациентов с окклюзией центральной артерии сетчатки. Современные технологии в офтальмологии. 2016; 1: 153-156.

27. Hayreh S.S., Zimmerman M.B. Central retinal artery occlusion: visual outcome. American Journal of Ophthalmology. 2005; 140 (3): 376-391. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2005.03.038

28. Yuzurihara D., Iijima H. Visual outcome in central retinal and branch retinal artery occlusion. Japanese Journal of Ophthalmology. 2004; 48 (5): 490-492. DOI: https://doi.org/10.1007/s10384-004-0102-y

29. Cugati S., Varma D.D., Chen C.S., et al. Treatment options for central retinal artery occlusion. Current Treatment Options in Neurology. 2013; 15: 63-77. DOI: https://doi.org/10.1007/s11940-012-0202-9

30. Lorentzen S.E. Incidence of cilioretinal arteries. Acta Ophthalmologica. 1970; 48 (3): 518-524. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1970.tb03753.x

31. Hayreh S.S. Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome. Progress in Retinal and Eye Research. 2014; 41: 1-25. DOI: https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2014.04.001

32. Lawlor M., Perry R., Hunt B.J., et al. Strokes and vision: The management of ischemic arterial disease affecting the retina and occipital lobe. Survey of Ophthalmology. 2015; 60 (4): 296-309. DOI: https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2014.12.003

33. Andersen C.U., Marquardsen J., Mikkelsen B., et al. Amaurosis fugax in a Danish community: a prospective study. Stroke. 1988; 19 (2): 196-9. DOI: https://doi.org/10.1161/01.str.19.2.196

34. Varma D.D., Cugati S., Lee A.W., et al. A review of central retinal artery occlusion: clinical presentation and management. Eye. 2013; 27 (6): 688-697. DOI: https://doi.org/10.1038/eye.2013.25

35. Fraser S.G., Adams W. Interventions for acute non-arteritic central retinal artery occlusion. Cochrane Database and Systematic Reviews. 2009; 2009 (1): CD001989. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD001989.pub2

36. Almeida D.R., Mammo Z., Chin E.K., et al. Surgical Embolectomy for Fovea-Threatening Acute Retinal Artery Occlusion. Retinal Cases and Brief Reports. 2016; 10 (4): 331-333. DOI: https://doi.org/10.1097/ICB.0000000000000257

37. Gilbert A.L., Choi C., Lessell S. Acute Management of Central Retinal Artery Occlusion. International Ophthalmology Clinics. 2015; 55 (4): 157-166. DOI: https://doi.org/10.1097/IIO.0000000000000087

38. Hayreh S.S., Jonas J.B. Optic disk and retinal nerve fiber layer damage after transient central retinal artery occlusion: an experimental study in rhesus monkeys. American Journal of Ophthalmology. 2000; 129 (6): 786-795. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9394(00)00384-6

39. Augsburger J.J., Magargal L.E. Visual prognosis following treatment of acute central retinal artery obstruction. British Journal of Ophthalmology. 1980; 64 (12): 913-917. DOI: https://doi.org/10.1136/bjo.64.12.913

40. Reynard M., Hanscom T.A. Neodymium: laser arteriotomy with embolectomy for central retinal artery occlusion. American Journal of Ophthalmology. 2004; 137 (1): 196-198. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9394(03)00817-1

41. Opremcak E., Rehmar A.J., Ridenour C.D., et al. Restoration of retinal blood flow via translumenalNd:YAGembolysis/ embolectomy (TYL/E) for central and branch retinal artery occlusion. Retina. 2008; 28 (2): 226-235. DOI: https://doi.org/10.1097/IAE.0b013e31814b1d6e

42. Rudkin A.K., Lee A.W., Aldrich E., et al. Clinical characteristics and outcome of current standard management of central retinal artery occlusion. Clinical & Experimental Ophthalmology. 2010; 38 (5): 496-501. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.2010.02280.x

43. Beiran I., Goldenberg I., Adir Y., et al. Early hyperbaric oxygen therapy for retinal artery occlusion. European Journal of Ophthalmology. 2001; 11 (4): 345-350. DOI: https://doi.org/10.1177/112067210101100405

44. Anderson B. Jr., Saltzman H.A., Heyman A. The Effects of Hyperbaric Oxygenation on Retinal Arterial Occlusion. Archives of ophthalmology. 1965; 73: 315-319. DOI: https://doi.org/10.1001/archopht.1965.00970030317004

45. Cope A., Eggert J.V., O’Brien E. Retinal artery occlusion: visual outcome after treatment with hyperbaric oxygen. Diving and Hyperbaric Medicine. 2011; 41 (3): 135-138.

46. Menzel-Severing J., Siekmann U., Weinberger A., et al. Early hyperbaric oxygen treatment for nonarteritic central retinal artery obstruction. American Journal of Ophthalmology. 2012; 153 (3): 454-459. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2011.08.009

47. Rudkin A.K., Lee A.W., Chen C.S. Vascular risk factors for central retinal artery occlusion. Eye. 2010; 24 (4): 678-681. DOI: https://doi.org/10.1038/eye.2009.142

48. Page P.S., Khattar N.K., White A.C., et al. Intra-Arterial Thrombolysis for Acute Central Retinal Artery Occlusion: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Neurology. 2018; 9: 76. DOI: https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00076

49. Agarwal N., Gala N.B., Karimi R.J., et al. Current endovascular treatment options for central retinal arterial occlusion: a review. Neurosurgical Focus. 2014; 36 (1): E7. DOI: https://doi.org/10.3171/2013.11.FOCUS13331

50. Preterre C., Godeneche G., Vandamme X., et al. Management of acute central retinal artery occlusion: Intravenous thrombolysis is feasible and safe. International Journal of Stroke. 2017: 12 (7): 720-723. DOI: https://doi.org/10.1177/1747493016687578

51. Mercier J., Kastler A., Jean B., et al. Interest of local intra-arterial fibrinolysis in acute central retinal artery occlusion: Clinical experience in 16 patients. Journal of Neuroradiology. 2015; 42 (4): 229-235. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neurad.2014.02.007

52. Biousse V. Thrombolysis for acute central retinal artery occlusion: is it time? American Journal of Ophthalmology. 2008; 146 (5): 631-634. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2008.07.025

53. Schumacher M., Schmidt D., Jurklies B., et al. Central retinal artery occlusion: local intra-arterial fibrinolysis versus conservative treatment, a multicenter randomized trial. Ophthalmology. 2010; 117 (7): 1367-1375. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2010.03.061

54. Biousse V., Nahab F., Newman N.J. Management of acute retinal ischemia: Follow the Guidelines. Ophthalmology. 2018; 125 (10): 1597-1607. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2018.03.054

55. Naylor A.R., Robinson T.G., Eveson D., et al. An audit of management practices in patients with suspected temporary monocular blindness. British Journal of Ophthalmology. 2014; 98 (6): 730-733. DOI: https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2013-304316

56. Rim T.H., Han J., Choi Y.S., et al. Retinal Artery Occlusion and the Risk of Stroke Development: Twelve-Year Nationwide Cohort Study. Stroke. 2016; 47 (2): 376-382. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.010828

57. Olsen T.W., Pulido J.S., Folk J.C., et al. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern(R). Ophthalmology. 2017; 124 (2): 120-143. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2016.09.024

58. Naylor R., Rantner B., Ancetti S., et al. Editor’s Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2023; 65 (1): 7-111. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011