Непосредственный ангиографический и клинические результаты
Учитывая полученные диагностические данные и ранее перенесенную операцию, было решено выполнить ангиокардиографическое (АКГ) исследование с целью уточнения диагноза. Катетеризация полостей сердца и ангиопульмография выполнялась пункционно по методу Сельдингера через правую бедренную вену. При АКГ из правой ЛА патологии не обнаружено, отмечается функционирующий ранее наложенный анастомоз. При АКГ из левой ЛА выявлена обширная АВМЛ в нижней доле с массивным артериовенозным сбросом крови в венозную систему (рис. 5).
)
Принимая во внимание ранее выполненную кардиохирургическую операцию, а также локализацию и характеристики мальформации, принято решение выполнить эндоваскулярное закрытие с использованием окклюзирующего устройства Amplatzer Vascular Plug II (Abbott, США).
Для обеспечения максимальной поддержки при проведении устройства, а также для беспрепятственного выполнения параллельной ангиографической серии на этапе позиционирования и отцепления окклюзирующего устройcтва использована доставляющая система Performer (Cook, США) 9Fr. Мальформация имела одну крупную питающую артерию, масштабный ангиоматозный мешок мальформации без четкой дифференциации переплетенных сосудистых сегментов и крупную отводящую вену. Питающая артерия имела прямой ход с неравномерным расширением в проксимальном сегменте и концентрическим сужением в дистальном сегменте. При ангиометрии диаметр приводящей артерии составил 8,3 мм, в наиболее узком месте, перед мешком мальформации - 5,2 мм. Учитывая сложную анатомическую картину порока, было принято решение о закрытии мальформации в максимально суженном участке. По установленной доставляющей системе Performer проводник был проведен селективно в патологически измененную сегментарную артерию нижней доли левого легкого. В питающую артерию АВМЛ по проводнику был доставлен проводниковый катетер Launcher 5 Fr (Medtronic, США) конфигурации JR 4, по которому к зоне имплантации был проведен окклюдер Amplatzer Vascular plug II размером 6×6 мм. Окклюдер был имплантирован в приводящую артерию фистулы в зоне максимального сужения. При пробном введении контрастного вещества позиция устройства была определена как оптимальная, отмечался отсутствие кровотока по АВМЛ (рис. 6). Окклюдер был отсоединен от системы доставки.
)
После закрытия питающей артерии, непосредственно на операционном столе, отмечалось повышение насыщения артериальной крови кислородом до 86% (пульсоксиметрия). Мануальный гемостаз. Послеоперационный период без особенностей; больному в течение 3 дней проводилась антибиотикотерапия. На 4-е сутки после вмешательства пациент выписан из стационара с клиническим улучшением. Родителям пациента даны рекомендации динамического наблюдения у кардиолога и сердечно-сосудистого хирурга по месту жительства.
Спустя 8 мес от момента эндоваскулярного закрытия АВМЛ получены данные неинвазивных инструментальных методов диагностики. При контрастной трансторакальной эхокардиографии (пузырьковой пробе) отмечается отсутствие пузырьковой взвеси в левых отделах сердца спустя 10 сердечных циклов. Рентгенография органов грудной клетки - разрешение ранее выявленной картины инфильтративных изменений в нижней доле правого легкого, отметается рентгеноконтрастный контур ранее имплантированного окклюдера. Клинический статус пациента удовлетворительный, отмечается умеренная толерантность к физическим нагрузкам, приступы отдышки утомляемости в покое не беспокоят.
Обсуждение
Основным методом лечения множественных АВМЛ, развившихся у пациентов с наследственной геморрагический телеангиэктазией (НГТ), является хирургическая резекция пораженной части легкого или эндоваскулярное закрытие/эмболизация сосудистой мальформации. Однако при единичных мальформациях или при вовлечении в патологический процесс менее 15% легочной паренхимы из соображений объема вмешательства, минимизации риска послеоперационных осложнений и снижения общей инвазивности процедуры ряд авторов рассматривают именно эндоваскулярный подход в качестве наиболее оптимального варианта лечения [1, 7, 10].
Основываясь на данных мировой литературы, а также учитывая единичный характер мальформации с четкой дифференциацией питающей артерии, решено применить эндоваскулярный метод. Учитывая анатомические особенности питающей артерии (концентрическое сужение в дистальном сегменте и диаметр более 3 мм), выбрано окклюзирующее устройство Vascular plug II. Его конструкционные особенности позволяли обеспечить плотное закрытие просвета при условном моделировании каркаса окклюдера в соответствии с анатомией целевого сосуда [2, 8].
Осложнения при эндоваскулярном лечении АВМЛ
Осложнения при использовании эндоваскулярного подхода при лечении АВМЛ условно можно разделить на процедуро-ассоциированные и отдаленные. К процедуро-ассоцированным осложнениям относятся общие, связанные с эндоваскулярными методами диагностики и лечения: гематома в зоне сосудистого доступа, тромботические осложнения в зоне доступа, перфорации и/или диссекции ЛА. К отдаленным осложнениям относят события, развившиеся с учетом особенностей мальформации. Так, наиболее распространенным отдаленным осложнением после лечения АВМЛ является частичная или полная реканализация питающей артерии.
Несмотря на удовлетворительные непосредственные результаты эндоваскулярного лечения АВМЛ, могут наблюдаться такие отдаленные результаты, как неполная окклюзия фистулярного мешка или спонтанная реканализация эмболизированной питающей артерии. В сообщении J. Remy et al. отмечалось, что общий показатель успешности эндоваскулярного лечения АВМЛ составляет 75% при длительном наблюдении (от 2 лет до 21 года), а повторные вмешательства имели место у 19% пациентов. Между тем J.S. Pollak et al. сообщили, что повторные реканализации после эмболизации АВМЛ развивались у 23% пролеченных пациентов в различных временных интервалах наблюдения (более 3-7 лет) [9, 10]. Также на фоне реканализации отмечался возврат клинической картины (респираторные симптомы, церебральные осложнения, кровохарканье и судороги) [11].
Как и J. Remy et al., так и J.S. Pollak et al. подчеркивали, что раннее распознавание реканализированной фистулы по данным скрининговой мультиспиральной компьютерной томографии и повторная эмболизация необходимы для предотвращения рецидивирующих симптомов [9, 10]. По данным Y. Baba et al., общий показатель успешности лечения составлял 70% в течение длительного периода последующего наблюдения (с 1989 по 2009 г.), а основная причина неудачных случаев связана с реканализацией эмболизированных артерий [12]. Однако, по данным японских авторов, спонтанная реканализация была бессимптомной и выявлялась лишь при скрининге [11, 12].
K. Sagara et al. сообщили о высокой частоте (57%) реканализации после спиральной эмболизации АВМЛ. Авторы отмечают, что именно бронхиальная артерия в большинстве случаев (до 80%) является одним из основных источников реканализации после эмболизации АВМЛ. В связи с этим авторы рекомендуют выполнять микроспиральную эмболизацию по возможности непосредственно фистулярного мешка для предотвращения реканализации [11].
Существуют описания развития инфаркта нескольких сегментов или доли легкого. Однако эти ситуации не имеют определенной частоты встречаемости, поскольку их развитие возможно только при резком закрытии кровотока по питающей артерии АВМЛ, затрагивающей более 15-20% легочной паренхимы. Такие случаи встречаются редко, в основном у пациентов с НГТ, и подлежат исключительно хирургическому лечению [10-12].
Заключение
Эндоваскулярный подход в лечении пациентов с АВМЛ, в особенности при единичных и неангиоматозных мальформациях, можно рассматривать в качестве "золотого стандарта". Данный метод лечения безопасный и эффективный. Об этом свидетельствуют как многочисленные публикации зарубежных авторов, так и наш опыт. Детальная дооперационная диагностика позволяет сократить общее время выполнения вмешательства. Это нивелирует риск тромботических сосудистых осложнений и снижает ионизирующее воздействие как на пациента, так и на медицинский персонал. Широкий арсенал эндоваскулярных окклюзирующих устройств позволяет на сегодняшний день довольно эффективно устранять АВМЛ.
Литература
1. Kavarana M.N., Jones J.A., Stroud R.E., et al. Pulmonary arteriovenous malformations after the superior cavopulmonary shunt: mechanisms and clinical implications. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2014; 12 (6): 703-713. DOI: https://doi.org/10.1586/14779072.2014.912132
2. Пурсанов М.Г., Соболев А.В., Белкина М.В. и др. Этапный подход эндоваскулярного лечения сложной формы множественных артериовенозных фистул правого легкого с использованием окклюдера Amplatzer Vascular plug II. Креативная кардиология. 2017; 11 (1): 71-78. DOI: https://doi.org/10.15275/kreatkard.2017.01.07
3. Алекян Б.Г., Пурсанов М.Г., Зеленикин М.М. и др. Рентгенэндоваскулярные вмешательства при артериальной гипоксемии у пациентов после операции Фонтена. Детские болезни сердца и сосудов. 2012; 9 (1): 74-78.
4. Narsinh K.H., Ramaswamy R., Kinney T.B. Management of pulmonary arteriovenous malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia patients. Seminars in Interventional Radiology. 2013; 30 (4): 408-412. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0033-1359736
5. Cusumano L.R., Duckwiler G.R., Roberts D.G., McWilliams J.P. Treatment of Recurrent Pulmonary Arteriovenous Malformations: Comparison of Proximal Versus Distal Embolization Technique. CardioVascular and Interventional Radiology. 2020; 43 (1): 29-36. DOI: https://doi.org/10.1007/s00270-019-02328-0
6. White R.I. Jr., Mitchell S.E., Barth K.H., et al. Angioarchitecture of pulmonary arteriovenous malformations: an important consideration before embolotherapy. American Journal of Roentgenology. 1983; 140 (4): 681-686. DOI: https://doi.org/10.2214/ajr.140.4.681
7. Lopera J.E. The Amplatzer Vascular Plug: Review of Evolution and Current Applications. Seminars in Interventional Radiology. 2015; 32 (4): 356-369. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0035-1564810
8. Beck A., Dagan T., Matitiau A., Bruckheimer E. Transcatheter closure of pulmonary arteriovenous malformations with amplatzer devices. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2006; 67 (6): 932-937. DOI: https://doi.org/10.1002/ccd.20728
9. Remy J., Remy-Jardin M., Wattinne L., Deffontaines C. Pulmonary arteriovenous malformations: evaluation with CT of the chest before and after treatment. Radiology. 1992; 182 (3): 809-816. DOI: https://doi.org/10.1148/radiology.182.3.1535899
10. Pollak J.S., Saluja S., Thabet A., et al. Clinical and anatomic outcomes after embolotherapy of pulmonary arteriovenous malformations. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2006; 17 (1): 35-44. DOI: https://doi.org/10.1097/01.RVI.0000191410.13974.B6
11. Sagara K., Miyazono N., Inoue H., et al. Recanalization after coil embolotherapy of pulmonary arteriovenous malformations: study of long-term outcome and mechanism for recanalization. American Journal of Roentgenology. 1998; 170 (3): 727-730. DOI: https://doi.org/10.2214/ajr.170.3.9490963
12. Baba Y., Hayashi S., Nakajo M. Pulmonary and Other Non-Neurological Vascular Malformations: Diagnosis and Endovascular Treatment. Published: July 10th 2013. DOI: https://doi.org/10.5772/56730