Diagnosis and treatment of Budd–Chiari syndrome (literature review)
AbstractObjective. Updating of modern methods of diagnostics and treatment of Budd–Chiari syndrome (BCS), endovascular treatment tactics (balloon angioplasty, TIPS, DIPS, etc.) in order to raise awareness of this pathology among general practitioners, hepatologists, X-ray surgeons and doctors of other specialities.
Material and methods. We analysed full-text publications included in the abstract systems eLibrary, Cyberleninka, PubMed, Google Scholar mainly for the last 5 years (69%). The main focus was on diagnosis (ultrasound, CT, MRI) and treatment (anticoagulants, thrombolytics, balloon angioplasty, TIPS, liver transplantation).
Results. BCS is a rare disease associated with impaired venous outflow from the liver resulting in suprahepatic portal hypertension. Etiology includes thrombosis, myeloproliferative diseases and congenital vascular anomalies. Epidemiology is variable, with a higher prevalence in Asia. The clinical picture varies from asymptomatic course to fulminant hepatic failure. The main manifestations are variceal haemorrhage and refractory ascites. Without treatment, survival is poor, with fatal outcome occurring within three years. The modern strategy implies a stepwise approach: drug therapy (anticoagulants, thrombolytics), balloon angioplasty, TIPS and radical treatment – liver transplantation.
Conclusion. Modern diagnostic methods and staged strategy of BCS have significantly improved treatment outcomes, based on endovascular approach and new technologies (stent grafts, intraoperative use of ultrasound, etc.). However, further research is needed to optimise approaches to early diagnosis and individualisation of therapy.
Funding. The study had no financial support.
Conflict of interest. The authors declare no conflicts of interest.
Authors’ contribution. Study conception and design – Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O.; data collection and handling – Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O.; statistical processing – Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O.; draft manuscript preparation – Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O.; manuscript revision – Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O.
For citation: Shipovskiy V.N., Zabadaeva O.B., Kiselev R.O. Diagnosis and treatment of Budd–Chiari syndrome (literature review). Angiology and Vascular Surgery. Journal named after Academician A.V. Pokrovsky. 2025; 31 (1): 175–81. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2025-31-1-175-181
Keywords: Budd–Chiari syndrome; portal hypertension; TIPS; portal vein; hepatic vein; inferior vena cava
Введение
Синдром Бадда-Киари (СБК) - редкое гетерогенное полиэтиологичное заболевание, которое встречается с частотой 0,168-4,09 случая на 1 млн населения во всем мире, преимущественно в странах Юго-Восточной Азии [1]. СБК определяется как обструкция оттока крови от печени при условии, что обструкция не связана с заболеваниями перикарда, сердца или синдромом синусоидальной обструкции (веноокклюзионное заболевание) [2]. Так как СБК является жизнеугрожающим заболеванием, приводит к прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточности, профузным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода (желудка) и рефрактерному асциту [3], актуальными вопросами остаются ранняя диагностика и выбор стратегии лечения.
В 1845 г. британский терапевт Джордж Бадд впервые описал триаду нового заболевания: боль в животе, гепатомегалия и асцит у 3 пациентов с тромбозом печеночных вен (ТПВ) [4, 5]. В 1899 г. австрийский патологоанатом Ганс Киари описал гистологические признаки тромбоза еще при 3 наблюдениях облитерирующего эндофлебита крупных печеночных вен (ПВ) [6]. Впоследствии новый синдром был назван в честь этих врачей [7].
Классификация
В зависимости от причин формирования СБК делится на 2 группы: первичный и вторичный. СБК считается первичным при окклюзии всех 3 ПВ и врожденных пороках ретропеченочного сегмента нижней полой вены (НПВ) [2]. Вторичный СБК является следствием поражения печени (опухоль, абсцесс, кисты), при котором развивается затруднение венозного оттока от печени [2, 8].
По клиническим проявлениям СБК подразделяется на 2 группы: бессимптомные и симптомные. При наличии симптомов можно выделить острое и хроническое течения заболевания. СБК считается бессимптомным, когда нет ярких клинических признаков. Такое течение регистрируется у 15-20% больных [9]. Главным компенсаторным механизмом при этом является развитие естественных внутри- или внепеченочных и портосистемных коллатералей [9].
В зависимости от уровня обструкции СБК подразделяется на 4 типа: тромбоз всех ПВ, критический стеноз НПВ выше устья ПВ, критический стеноз устьев ПВ и новый тип - послеоперационный стеноз ПВ после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (ТИПС) или стеноз анастомоза ПВ после ортотопической пересадки печени [10].
Эпидемиология
СБК распространен в основном в азиатских странах (Китай, Индия и Непал), составляя 6,8-12 на 100 тыс. человек. В западных странах СБК регистрируется примерно у 1 на 2,5 млн человек [11]. В неазиатских странах СБК чаще диагностируют в возрасте от 30-40 лет, преимущественно у женщин. В азиатских странах СБК чаще встречается у мужчин, и наиболее распространенной причиной формирования данного синдрома является стеноз или окклюзия НПВ [1, 11].
Этиология
Основной причиной нарушения оттока крови от печени является венозный тромбоз. Частая причина тромбоза ПВ является - нескольких (производящих и провоцирующих) факторов. Большинство таких пациентов имеют основное заболевание, сопровождающееся повышенным свертыванием крови, на фоне которого развивается первичный внутрисосудистый тромбоз. Показано, что одно или несколько протромботических состояний наблюдается не менее чем у 75% пациентов с первичным СБК [12]. К приобретенным причинам СБК относят миелопролиферативные заболевания (МПЗ), пароксизмальную ночную гемоглобинурию, синдром Бехчета и др. [13, 14].
Было показано, что если учитывать скрытые и латентные МПЗ, то их частота в развитии СБК достигает 45-53%. При этом спонтанное образование эритроидных колоний считается признаком миелопролиферативного расстройства [15, 16]. Для пациентов с миелопролиферативной болезнью изменения в периферической крови не всегда характерны, но может быть обнаружена особая аномалия клеток-предшественников костного мозга - спонтанное образование эритроидных колоний. МПЗ, включая истинную полицитемию, эссенциальную тромбоцитемию и идиопатический миелофиброз, относят к приобретенным причинам первичного СБК [9, 15, 17]. Поскольку мутация JAK2 V617F была обнаружена примерно у 80% пациентов с истинной полицитемией и 50% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией или идиопатическим миелофиброзом, рутинный скрининг на мутацию JAK2 V617F считается ценным методом лабораторной диагностики. Многочисленные обсервационные исследования и метаанализы подтверждают, что мутация JAK2 V617F может быть выявлена у 30-50% пациентов с СБК [18]. ТПВ наблюдается у 12% пациентов с пароксизмальной ночной гемоглобинурией и является основной причиной летального исхода [14].
К наследственным причинам, характеризующим идиопатический СБК, в первую очередь относят лейденовскую мутацию, мутацию гена протромбина G20210A, наследственный дефицит протеина С, протеина S и антитромбина III.
Фактор V Лейдена приводит к резистентности к активированному протеину С. В западных странах мутация лейденовского фактора V и фактора II обнаружена примерно у 25 и 5% пациентов с СБК соответственно. СБК ассоциирован с гетерозиготностью как фактора V Лейдена, так и мутации G20210A гена протромбина и мутации метилентетрагидрофолатредуктазы. Антикардиолипиновые антитела обнаруживают примерно у 25% больных [19].
10% развившихся СБК связаны со злокачественными новообразованиями, вызывающими либо прямую компрессию вен, либо прорастание в сосуды. Наиболее распространенными злокачественными образованиями, при которых развивается СБК, являются гепатоцеллюлярная карцинома, рак надпочечников, лейомиосаркома, миксома правого предсердия и опухоль Вильмса. Кисты печени, аденомы, цистаденомы, инвазивный аспергиллез и аневризма аорты могут приводить к сдавлению вен и соответственно к СБК. Кроме того, к причинам развития СБК в 20% случаев относят прием пероральных контрацептивов и беременность [20].
Клиническое течение
Клиническая картина в зависимости от уровня и тяжести поражения может быть скрыта "масками" других заболеваний. У большинства пациентов с СБК наблюдается классическая триада - боль в животе, асцит и гепатомегалия. Тем не менее патогномоничных симптомов СБК не существует.
Синдром портальной гипертензии, вызванный обструкцией ПВ, может проявляться аналогично постгепатитному циррозу, лекарственному поражению печени и алкогольному циррозу печени. Поэтому ошибочный диагноз ставят нередко.
Всегда следует исключать данную патологию, когда у пациента вздут живот, есть желтуха, гепатоспленомегалия, резистентный асцит, не поддающийся медикаментозной терапии, визуализируются расширенные вены передней брюшной стенки, симптом Крювелье-Баумгартена ("голова медузы"), развивается профузное кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, выявляется гиперспленизм, в анализе крови находят лейкопению и тромбоцитопению при отсутствии в анамнезе гепатита B и C, длительного алкоголизма [21].
При обструкции НПВ могут присоединяться отеки нижних конечностей (симптом НПВ), двустороннее варикозное расширение вен нижних конечностей, гиперпигментация нижних конечностей, трофические язвы.
К неспецифическим клиническим проявлениям обструкции НПВ относят "беспричинную" слабость, астму, нерегулярные менструации, привычные аборты и первичное бесплодие [21, 22].
Диагностика
Лабораторные, генетические и гематологические исследования являются важнейшей частью комплексного обследования пациентов с СБК и имеют неоценимое значение в выявлении гематологических, генетических нарушений и коагуляционных расстройств, которые выявляются у 75% пациентов [23]. У 25% пациентов можно выявить, как минимум, две основных патологии, приводящие к СБК [23]. Установление диагноза первичного СБК предполагает прежде всего лабораторную диагностику. Необходимо выполнить анализ на фактор V Лейдена и мутации фактора II (протромбина) на наличие антифосфолипидных антител, определить уровень гомоцистеина, протеина C и S, антитромбина III в плазме [3]. Дефицит антитромбина III или протеина C и S также могут быть результатом дисфункции печени. Миелопролиферативные заболевания чаще встречаются при СБК и их диагноз основывается на биопсии костного мозга. Мутации гена киназы JAK-2 выявляются у большинства больных, в том числе при латентных формах [18].
Данные общего анализа крови не являются специфичными, за исключением незначительного повышения уровня сывороточных аминотрансфераз (АЛТ/АСТ) и щелочной фосфатазы, что выявляется у 25-50% пациентов [9].
При подозрении на СБК в сложных диагностических случаях выполняется диагностическая тонкоигольная пункция с целью исследования асцитической жидкости. При СБК в асцитической жидкости будет повышен уровень белка >2 г/сут и количество лейкоцитов <500/мкл, градиент асцит-альбумин в сыворотке обычно составляет <1,1 г/дл при хронической форме по сравнению с пациентами с острой формой синдрома [24].
Не существует специфического лабораторного маркера, позволяющего поставить диагноз СБК. Диагноз часто основывается на классических клинических проявлениях, предрасполагающих к тромбозу.
В основе верификации СБК на сегодняшний день лучевые методы визуализации являются предпочтительными. Ультразвуковое исследование (УЗИ), мультиспиральная компьютерная томография с контрастным усилением (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются основными методами диагностики обструкции ПВ и путей оттока из НПВ. Посредством МРТ и МСКТ возможно оптимально оценить состояние паренхимы печени и выявить участки сниженной перфузии или некроза. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) не только упрощает диагностику СБК, но и облегчает планирование интервенционного лечения [25].
Косвенным признаком обструкции ПВ является образование коллатеральных ветвей между ПВ. Посредством ультразвуковой допплерографии можно достоверно выявить обструкцию и нарушения кровотока ПВ и НПВ. Диагностическую чувствительность метода - более 85% и может быть методом визуализации первого выбора [25, 26].
При МРА достоверно визуализируют крупные ПВ, а также НПВ, ее толщину, длину сегментарного блока, расположение, размер тромба и коллатеральные ветви [21].
Селективная ангиография является "золотым стандартом" диагностики, ее использование с УЗИ, КТ и МРТ представляет полную систему визуализационной диагностики СБК. Данный метод может быть использован не только с целью диагностики, но и для проведения ряда операций по восстановлению проходимости печеночного кровотока [21, 25, 26].
В связи с появлением современных методов визуализации, осуществляющихся менее инвазивными путями, биопсию печени следует отнести к дополнительным методам диагностики. Результаты биопсии печени часто демонстрируют некроз, кровоизлияние и венозный застой [27].
Лечение
Ступенчатая стратегия лечения получила широкое распространение [9, 12]. Эта стратегия основана на поэтапном применении медикаментозного, эндоваскулярного лечения для восстановления сосудистой проходимости (баллонная ангиопластика, локальный тромболизис и стентирование), операции ТИПС и ортотопической трансплантации печени в качестве радикального этапа лечения [9, 12].
Стратегия лечения в первую очередь зависит от результатов предыдущего этапа и направлена на минимальную инвазивность. Долгосрочная 5-летняя выживаемость при использовании такой тактики - более 80% [9, 23]. Параллельно необходимо корректировать установленные в ходе обследования этиологические факторы СБК. Все пациенты должны получать антикоагулянтную терапию независимо от выраженности клинических симптомов [9, 28]. Даже при бессимптомном течении СБК пациентам рекомендовано принимать антикоагулянтную терапию из-за протромботических состояний, потенциально приводящих к возникновению и рецидиву венозных тромбозов, а также прогноза жизни, который увеличивается при приеме антикокоагулянтов [28]. У пациентов с прогрессирующей клинической картиной портальной гипертензии также индивидуально проводится диуретическая терапия в сочетании с фармакологической, и эндоскопической терапией с целью профилактики и/или лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода/желудка [9, 28]. В настоящее время нельзя сделать окончательные выводы относительно риска кровотечения после антикоагулянтной терапии при СБК. Но начинать антикоагулянтную терапию следует только после полной остановки активного кровотечения [23].
Основным показанием к выполнению баллонной ангиопластики (стентированию) является короткий сегментарный стеноз либо окклюзия внутрипеченочных вен и/или НПВ [9, 29]. Также баллонная ангиопластика может быть использована при длительном сегментарном стенозе, окклюзии ПВ и НПВ, старых тромбозах НПВ. Кроме того, при наличии тромбированных коллатеральных ветвей следует рассмотреть вопрос об их реканализации [30]. Дополнительное применение тромболитиков может ускорить венозную реканализацию. Местная катетерная тромболитическая терапия в сочетании с баллонной ангиопластикой предпочтительнее для лечения СБК с ТПВ или НПВ. Если доступ к этим венам через яремную вену невозможен, то следует рассмотреть антеградную чреспеченочноую реканализацию из межреберного доступа [30, 31].
Остается неясным, следует устанавливать стент во время первоначальной ангиопластики или после рецидива. М. Rössle et al. показали, что баллонную ангиопластику в сочетании со стентированием следует выполнять с целью снижения частоты повторной окклюзии [32].
Операция ТИПС получила широкое распространение при СБК [9, 33, 34]. Она может быть технически успешна у пациентов с тромбозом воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен [35]. Для проведения ТИПС требуется выполнение антеградного яремного доступа к устьям ПВ. Портальная вена пунктируется через культю ПВ или непосредственно из НПВ. Появление стент-графтов значительно улучшило ближайшие и отдаленные результаты ТИПС [9, 34]. 5-летняя выживаемость после ТИПС при СБК достигает 78% без необходимости в трансплантации печени [33]. Применение стент-графта, покрытого политетрафторэтиленом (ePTFE), улучшает показатели долгосрочной проходимости по сравнению со стентами без покрытия [36]. Периоперационная смертность, связанная с процедурами ТИПС, составляет примерно 1-2%, установка ТИПС технически успешна у 90% пациентов, уровень осложнений составляет от 10 до 16% [37].
Методы традиционной открытой хирургии для создания классического порто-системного шунта в настоящее время используются редко, хотя у отдельных больных может быть использован гибридный подход [38].
Последние десятилетия набирает популярность операция DIPS (direct intrahepatic portocaval shunting) - прямое внутрипеченочное портокавальное шунтирование. Данная операция является модификацией ТИПС и имеет ряд преимуществ. В настоящее время продолжается анализ отдаленных результатов операции DIPS, поэтому ее применение сравнительно невелико и говорить о широком внедрении пока рано. Хотя отдельные авторы признают, что использование DIPS является перспективным направлением [39].
Ортотопическая трансплантация печени остается единственным радикальным методом лечения СБК и цирроза печени. Пациентам после трансплантации печени требуется пожизненная иммуносупрессивная терапия и длительная антикоагулянтная терапия [40]. Результаты трансплантации значительно улучшились за последние годы. 5-летняя выживаемость при СБК после трансплантации печени может достигать 75% [4]. Предыдущие операции ТИПС не ухудшают результаты трансплантации печени и увеличивают продолжительность жизни потенциальных реципиентов. Ранняя смертность при трансплантации печени связана с инфекциями, а поздняя - с рецидивирующим течением СБК. Учитывая, что в основе патогенеза СБК часто лежат протромботические состояния, после трансплантации следует длительно применять антикоагулянтную терапию [4, 41].
Заключение
Основой диагностики синдрома Бадда-Киари на современном этапе являются лучевые методы визуализации (УЗИ, МСКТ, МРА, МРТ), а также лабораторные и гематологические тесты.
Операция ТИПС у этих пациентов приводит к снижению риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода/желудка, регрессу асцита и соответственно увеличению продолжительности жизни.
Кроме того, эта операция может рассматриваться в качестве "моста" к ортотопической трансплантации печени.
References
1. Li Y., De Stefano V., Li H., Zheng K., Bai Z., et al. Epidemiology of Budd-Chiari syndrome: A systematic review and meta-analysis. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology. 2019; 43 (4): 468–474. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clinre.2018.10.014
2. Garcia-Pagán J.C., Valla D.C. Primary Budd–Chiari Syndrome. New England Journal of Medicine. 2023; 388 (14): 1307–1316. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra2207738
3. Bashir H., Mazhar M., Seerat I., et al. Clinical Manifestations and Outcomes of Budd-Chiari Syndrome in Children: A Single-Centre Study. Cureus. 2023; 15 (11): e48418. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.48418
4. Asl A.A., Lankarani K.B., Nikeghbalian S., et al. Post liver transplant complications of Budd–Chiari syndrome. Indian Journal of Gastroenterology. 202; 40 (3): 281–286. DOI: https://doi.org/10.1007/s12664-020-01139-3
5. Budd G. On diseases of the liver. Blanchard and Lea. 1853.
6. Chiari H. Ueber die selbstandige Phlebitis obliterans der Hauptstammeder Venae hepaticae als Todesursache. Beiträge zur Pankreaspathologie. 1899; 26: 1–18.
7. Okuda K., Kage M., Shrestha S.M. Proposal of a new nomenclature for Budd–Chiari syndrome: hepatic vein thrombosis versus thrombosis of the inferior vena cava at its hepatic portion. Hepatology. 1998; 28 (5): 1191–8. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.510280505
8. Garmpis N., Damaskos C., Prevezanos D., et al. Liver Transplantation and Budd–Chiari Syndrome: When the Cause Becomes the Solution. Maedica (Bucur). 2022; 17 (2): 415–419. DOI: https://doi.org/10.26574/maedica.2022.17.2.415
9. Sharma A., Keshava S.N., Eapen A., et al. An Update on the Management of Budd–Chiari Syndrome. Digestive Diseases and Sciences. 2021; 66 (6): 1780–1790. DOI: https://doi.org/10.1007/s10620-020-06485-y
10. Tsitsiashvili M.Sh., Shipovskiy V.N., Monakhov D.V., et al. Re-establishing the patency of the hepatic vein and the portosystemic shunt 10 years after the TIPS procedure: a clinical case. Bulletin of Russian State Medical University. 2019; 6: 106–109. DOI: https://doi.org/10.24075/vrgmu.2019.074 (in Russian)
11. Zhang W., Qi X., Zhang X., et al. Budd–Chiari Syndrome in China: A Systematic Analysis of Epidemiological Features Based on the Chinese Literature Survey. Gastroenterology Research and Practice. 2015; 2015: 738548. DOI: https://doi.org/10.1155/2015/738548
12. Găman M.A., Cozma M.A., Manan M.R., et al. Budd–Chiari syndrome in myeloproliferative neoplasms: A review of literature. World Journal of Clinical Oncology. 2023; 14 (3): 99–116. DOI: https://doi.org/10.5306/wjco.v14.i3.99
13. Ekici M., İleri S., Ünaldı E., et al. Are Behçet’s disease patients with Budd-Chiari syndrome at increased risk for the development of pulmonary hypertension? Rheumatology (Oxford). 2024; 1; 63 (9): 248–250. DOI: https://doi.org/10.1093/rheumatology/keae067
14. Gurnari C., Awada H., Pagliuca S., et al. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria-related thrombosis in the era of novel therapies: a 2043-patient-year analysis. Blood. 2024; 144 (2): 145–155. DOI: https://doi.org/10.1182/blood.2024023988
15. Stein B.L., Martin K. From Budd–Chiari syndrome to acquired von Willebrand syndrome: thrombosis and bleeding complications in the myeloproliferative neoplasms. Hematology-American Society of Hematology Education Program. 2019; 2019 (1): 397–406. DOI: https://doi.org/10.1182/hematology.2019001318
16. Ermolova T.V., Kotiv B.N., Oleinik V.V., Yukhnova O.O. Budd-Chiari syndrome at the young woman with thrombophilia and myeloproliferative disease. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019; 10 (170); 101–104. DOI: https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-170-10-101-104 (in Russian)
17. De Stefano V., Qi X., Betti S., Rossi E. Splanchnic vein thrombosis and myeloproliferative neoplasms: molecular-driven diagnosis and long-term treatment. Thrombosis and Haemostasis. 2016; 115 (2): 240–9. DOI: https://doi.org/10.1160/TH15-04-0326
18. Bilal A.B.I., Ata F., Abdelrazek M., Yassin M.A. Budd–Chiari syndrome on background of JAK2V617F mutation with no hematologic abnormalities. Clinical Case Reports. 2021; 9 (9): e04668. DOI: https://doi.org/10.1002/ccr3.4668
19. Fan J., Wang Q., Luo B., et al. Prevalence of prothrombotic factors in patients with Budd–Chiari syndrome or non-cirrhotic nonmalignant portal vein thrombosis: A hospital-based observational study. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2020; 35 (7): 1215–1222. DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.14925
20. Hitawala A.A., Gupta V. Budd–Chiari Syndrome. 2023. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
21. Zu M., Xu H., Zhang Q., et al. Review of Budd–Chiari Syndrome. Journal of Interventional Medicine. 2020; 3 (2): 65–76. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jimed.2020.03.002
22. Alukal J.J., Zhang T., Thuluvath P.J. A Nationwide Analysis of Budd–Chiari Syndrome in the United States. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2021; 11 (2): 181–187. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jceh.2020.08.005
23. Lupasco I., Dumbrava V.T. Diagnosis and therapy of Budd–Chiari syndrome. Medicine and Pharmacy Reports. 2021; 94 (1): 68–71. DOI: https://doi.org/10.15386/mpr-2235
24. Haque L.Y., Lim J.K. Tailoring stepwise treatment for Budd–Chiari syndrome: insights from the Asian Pacific Association for the Study of the Liver (APASL) consensus guidance. Hepatobiliary Surgery and Nutrition. 2023; 12 (1): 118–120. DOI: https://doi.org/10.21037/hbsn-22-584
25. Porrello G., Mamone G., Miraglia R. Budd–Chiari Syndrome Imaging Diagnosis: State of the Art and Future Perspectives. Diagnostics (Basel). 2023; 13 (13): 2256. DOI: https://doi.org/10.3390/diagnostics13132256
26. Gupta P., Bansal V., Kumar M.P., et al. Diagnostic accuracy of Doppler ultrasound, CT and MRI in Budd–Chiari syndrome: systematic review and meta-analysis. British Journal of Radiology. 2020; 93 (1109): 20190847. DOI: https://doi.org/10.1259/bjr.20190847
27. Nigam N., Yadav R., Pandey G., et al. The histological grading of fibrosis in Budd–Chiari syndrome: A chronic liver disease, different from others. Indian Journal of Gastroenterology. 2024. DOI: https://doi.org/10.1007/s12664-024-01690-3
28. Di Nisio M., Valeriani E., Riva N., et al. Anticoagulant therapy for splanchnic vein thrombosis: ISTH SSC Subcommittee Control of Anticoagulation. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2020; 18 (7): 1562–1568. DOI: https://doi.org/10.1111/jth.14836
29. Bi Y., Yi M., Han X., Ren J. Clinical outcomes of large diameter balloon angioplasty for Budd–Chiari syndrome with inferior vena cava involvement. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2021; 9 (5): 1168–1177. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2021.01.006
30. Fu Y.F., Xu H., Zhang K., et al. Accessory hepatic vein recanalization for treatment of Budd–Chiari syndrome due to long-segment obstruction of the hepatic vein: initial clinical experience. Diagnostic and Interventional Radiology. 2015; 21 (2): 148–53. DOI: https://doi.org/10.5152/dir.2014.14128
31. Zhang W., Tian Y.L., Wang Q.Z., et al. Restenosis after recanalization for Budd–Chiari syndrome: Management and long-term results of 60 patients. World Journal of Clinical Cases. 2020; 8 (14): 2930–2941. DOI: 10.12998/wjcc.v8.i14.2930
32. Rössle M. Interventional Treatment of Budd–Chiari Syndrome. Diagnostics (Basel). 2023; 13 (8): 1458. DOI: https://doi.org/10.3390/diagnostics13081458
33. Moreno M.O.A., Paz C.L.D.S.L., Dezan M.G.F., et al. Ten-year outcomes of TIPS for Budd–Chiari syndrome: systematic review and meta-analysis. Arquivos de Gastroenterologia. 2024; 61: 23171. DOI: https://doi.org/10.1590/S0004-2803.24612023-171
34. Shukla A., Shreshtha A., Mukund A., et al. Budd–Chiari syndrome: consensus guidance of the Asian Pacific Association for the study of the liver (APASL). Hepatology International. 2021; 15 (3): 531–567. DOI: https://doi.org/10.1007/s12072-021-10189-4
35. Michieletti E., Bodini F.C., Morelli N., et al. Acute Budd–Chiari Syndrome with Complete Portal Vein Thrombosis Complicated by Hepato-Renal Syndrome Treated Successfully by Emergent TIPS with Rheolytic Thrombectomy. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2023; 13 (3): 549–551. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jceh.2022.11.007
36. Liu J., Meng J., Zhou C., et al. A new choice of stent for transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation: Viabahn ePTFE covered stent/bare metal stent combination. Journal of Interventional Medicine. 2020; 4 (1): 32–38. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jimed.2020.10.003
37. Giri S., Kale A., Shukla A. Efficacy and Safety of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Creation for Budd–Chiari Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2022; 33 (11): 1301–1312.e13. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvir.2022.07.022
38. Zhang C., Gu Y., Bian C., et al. Hybrid Treatment for Budd–Chiari Syndrome: A Case Report by 11-Year Follow-up. Annals of Vascular Surgery. 2017; 38: 319–319. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2016.05.132
39. Malakar S., Mathur A., Agarwal A., et al. Budd Chiari Syndrome with Portal Vein Thrombosis Managed Successfully with Direct Intrahepatic Portosystemic Shunt: A Case Report and Review of the Literature. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2023; 13 (5): 917–920. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jceh.2023.06.005
40. Alqahtani S.A., Schneider C., Sims O.T., et al. Liver Transplantation for Budd-Chiari Syndrome in the MELD Era. Transplantation Direct. 2022; 8 (12): 1407. DOI: https://doi.org/10.1097/TXD.0000000000001407
41. Aktas H., Ozer A., Yilmaz T.U., et al. Liver transplantation for Budd–Chiari syndrome: A challenging but handable procedure. Asian Journal of Surgery. 2022; 45 (7): 1396–1402. DOI: https://doi.org/10.1016/j.asjsur.2021.09.007
All articles in our journal are distributed under the CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)
п?? GEOTAR-Media Publishing Group. The use of textual and illustrative content from this publication for the training of any artificial intelligence systems п?? including machine learning models and neural networks п?? is strictly prohibited without the prior written consent of the copyright holder.