Закрытие крупной артериовенозной мальформации левого легкого у пациента после операции Фонтена (клиническое наблюдение)

Резюме

Развитие артериовенозных мальформаций легких достаточно часто (до 25% всех наблюдений) встречается при формировании кавопульмонального анастомоза и выполнении операции Фонтена. Это напрямую можно связать как с перестройкой гемодинамики в печеночном сегменте венозной системы, последующими изменениями функции печени на этом фоне и непоступлением в легочный кровоток печеночных ферментов - антиангиогенных факторов, так и с формированием "непульсирующего" легочного кровотока. Эндоваскулярное лечение в этом случае является малотравматичным и демонстрирует высокую непосредственную эффективность, однако отдаленные результаты недостаточно изучены, а исследуемые группы пациентов крайне малочисленны.

Эмболизация артериовенозной мальформации становится одним из основных вариантов лечения пациентов с данным заболеванием, в особенности при расположении сосудистой аномалии в глубине паренхимы легкого. Представленный метод малоинвазивен, относительно прост в выполнении и сопряжен с хорошими результатами.

Ключевые слова:артериовенозная мальформация; операция Фонтена; эндоваскулярное закрытие; эмболизация

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Подзолков В.П., Петросян К.В.; сбор и обработка материала - Хакимов Х.А.; статистическая обработка - Хакимов Х.А.; отбор, обследование и лечение пациентов - Соболев А.В., Дадабаев Г.М.; написание текста - Подзолков В.П., Петросян К.В., Хакимов Х.А.; редактирование - Подзолков В.П., Петросян К.В.

Для цитирования: Петросян К.В., Подзолков В.П., Дадабаев Г.М., Соболев А.В., Хакимов Х.А. Закрытие крупной артериовенозной мальформации левого легкого у пациента после операции Фонтена (клиническое наблюдение). Ангиология и сосудистая хирургия. 2022; 28 (4): 74-80. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2022-28-4-74-80

Введение

В современной кардиохирургии двунаправленный кавопульмональный анастомоз (ДКПА) все чаще используется в качестве первичной паллиативной процедуры или промежуточного этапа в поэтапной коррекции унивентрикулярного сердца. Принцип ДКПА состоит в том, чтобы обеспечить контролируемый источник эффективного легочного кровотока с низким давлением, который обладает потенциалом роста и снимает объемную нагрузку на функционально унивентрикулярное сердце. С физиологической точки зрения при ДКПА системы верхней полой вены (ВПВ) и легочной артерии (ЛА) являются взаимосвязанными сосудами и, за исключением стенотических сегментов, находятся под равным давлением. Между тем нижняя полая вена (НПВ) становится изобарической структурой с правым (системным венозным) и левым (легочным венозным) предсердиями, обеспечивая их непрерывную связь. Поскольку давление в ЛА должно быть выше, чем в легочном венозном предсердии, чтобы преодолеть легочное сосудистое сопротивление, давление ВПВ повышается по сравнению с давлением НПВ до степени, эквивалентной градиенту транспульмонального давления. Это было доказано в самых ранних лабораторных и клинических опытах под руководством W. Glenn. Авторы подтвердили гипотезу, что такое физиологическое расположение может привести к развитию венозных коллатеральных связей между системой ВПВ более высокого давления и системой НПВ более низкого давления. Этот факт был подтвержден в ряде исследований как при создании классического анастомоза Гленна, так и ДКПА. При наличии ДКПА соединение между системами ВПВ и НПВ позволяет снизить давление в ВПВ более высокого давления и достичь сопутствующего снижения легочного кровотока и насыщения артериальной крови кислородом [1].

Распространенность изолированных врожденных артериовенозных мальформаций легких (АВМЛ) составляет 0,3-0,5% всех известных пороков развития сердечно-сосудистой системы. Патогенетический механизм формирования АВМЛ до конца не ясен, однако, согласно ведущей теории, их развитие связывают с нарушением формирования первичных сосудов легочного круга кровообращения в эмбриональном и раннем постнатальном периодах. Диагностические критерии для АВМЛ требуют наличия не только питающей артерии, но и дренирующей вены, идущей к сосудистой аномалии и от нее [2, 3].

В свою очередь, развитие АВМЛ достаточно часто (до 25% всех наблюдений) встречается при наложении кавопульмонального анастомоза (операция Гленна) и выполнении операции Фонтена. Это напрямую можно связать как с перестроением гемодинамики в печеночном сегменте венозной системы, с последующим изменениями функции печени и непоступлением в легочный кровоток печеночных ферментов - антиангиогенных факторов, так и с формированием "непульсирующего" легочного кровотока. Эндоваскулярное лечение является малотравматичным и демонстрирует высокую непосредственную эффективность, однако отдаленные результаты этих вмешательств недостаточно изучены, а исследуемые группы пациентов крайне малочисленны [4, 5].

Классификация АВМЛ

Обычно АВМЛ классифицируются на простой тип с одной питающей сегментарной артерией и сложный тип с 2 питающими сегментарными артериями или более. Простые типы более распространены и составляют до 80%. Питающая артерия для большинства АВМЛ возникает из ЛА, однако редко в качестве питающего сосуда могут выступать и системные артерии (межреберные, диафрагмальные, бронхиальные и внутренние грудные артерии). В зависимости от анатомии АВМЛ вырабатывается тактика лечения таких пациентов [5].

По размерам АВМЛ различают следующие типы:

· единичные - с соустьями, расположенными между сосудами крупного калибра;

· множественные - с соустьями небольшого диаметра между артериями и венами средней величины;

· обширные - с ангиоматозной сетью или конгломератом мешковидно расширенных сосудов, "вставленных" между мелкими конечными разветвлениями артерий и вен дистальных отделов легочной паренхимы.

Для рентгенэндоваскулярной хирургии наиболее приемлемой можно считать классификацию, предложенную R. White et al., в которой различают [6]:

  • простые (прямые) артериовенозные фистулы - представленные одной приводящей артерией, аневризматически расширенным сосудистым участком (тело фистулы) без внутренних перегородок и одной отводящей веной (рис. 1);
  • сложные артериовенозные фистулы - представлены 2 приводящими артериями или более, отводящими венами и ветвистым, разделенным множественными внутренними перегородками телом фистулы (рис. 2);
  • ангиоматозные, диффузные артериовенозные фистулы - множественные мелкие соустья на прекапиллярном уровне (рис. 3).

Как правило, не наблюдается значительной тенденции к увеличению данных мальформаций в размерах. При компьютерной томографии, проводимой параллельно с серийными измерениями газового состава артериальной крови, отмечалось, что изменения степени сброса справа налево и размера мальформаций остаются гемодинамически и морфологически незначительными на протяжении 3-4 лет.

Клиническое наблюдение

Пациент, 16 лет, поступил в ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева" (НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева) с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, утомляемость при ходьбе, отставание в физическом развитии, цианоз в покое, усиливающийся при минимальной нагрузке. Из анамнеза известно, что врожденный порок сердца (без уточнения диагноза) был заподозрен на 33-й неделе внутриутробного развития. После рождения по данным эхокардиографии был установлен диагноз: двухприточный единственный левый желудочек, дефект межпредсердной перегородки, L-аорта с праволежащей дугой (зеркальный тип), стеноз левой ЛА. В возрасте 3 лет (2005) по месту жительства было выполнено наложение подключично-легочного анастомоза, через год - операция ДКПА в рамках унивентрикулярной коррекции сложного врожденного порока сердца.

В течение последующих 9 лет ребенок рос и развивался удовлетворительно, жалоб не предъявлял. В возрасте 12 лет впервые начал отмечать снижение толерантности к привычной физической нагрузке. Спустя 2 года, в возрасте 14 лет, родители стали наблюдать умеренный цианоз после прогулок. Впервые диагноз АВМЛ заподозрен во время выездной консультации специалистов НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, после которой пациент был направлена для планового дообследования и последующего лечения в данное учреждение.

При поступлении в НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева общее состояние больного тяжелое в связи с выраженной гипоксемией. Рост - 172 см. Масса тела - 67,4 кг. Площадь поверхности тела (BSA) - 1,79. Индекс массы тела (BMI) - 22,8. Развитие подкожной клетчатки удовлетворительное. Отеков нет. Акроцианоз, насыщение артериальной крови кислородом 69%. Слизистые цианотичные. Гипотрофия II степени. Отмечаются симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол". Грудная клетка правильной формы, бочкообразная. Число дыханий - 26 в минуту. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Верхушечный толчок локализованный, усиленный, расположен в пятом-шестом межреберье слева от грудины по среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, соотношение тонов нормальное, частота сердечных сокращений - 107 в минуту. Пульсация на верхних и нижних конечностях отчетливая, симметричная. Артериальное давление на руках 115/64 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Печень расположена справа, не увеличена. Нервная система без грубой очаговой симптоматики. Умственное развитие соответствует возрасту.

При рентгенологическом исследовании корни правого легкого резко расширены, деформированы, что создает картину инфильтративных изменений в нижней доле правого легкого. Справа также определяется парамедиастинальная интерстициальная эмфизема в виде полоски просветления. Сердце трапециевидной формы, расширено, кардиоторакальный индекс - 66%, синусы свободны.

При трансторакальном эхокардиографическом исследовании установлено, что конечно-диастолический размер левого желудочка увеличен и составляет 3,2 см, фракция выброса левого желудочка - 68%. Отмечается минимальная регургитация на митральном клапане. Правые камеры сердца не увеличены, клапан ЛА не изменен. Ствол ЛА расширен до 22-23 мм. Отмечается также расширение правой ЛА до 17 мм, диаметр левой - 10 мм. Расчетное давление в правом желудочке 25-30 мм рт. ст. Нельзя исключить артериовенозные фистулы легких.

Лабораторные методы исследования крови: выраженное повышение уровня гемоглобина до 187 г/л; эритремия - 6,1×1012/л; увеличение гематокрита до 53%.

Виды эмболизирующего материала

Транскатетерная эмболизация признается одним из основных вариантов лечения у пациентов с АВМЛ, в особенности при расположении сосудистой аномалии в глубине паренхимы легкого. В настоящее время в качестве сосудистых эмболов в основном используются микроспирали (рис. 4, А), сосудистые окклюдеры по типу Vascular plug (см. рис. 4, Б) [7, 8].

При диаметре фистулы менее 2,5-3,0 мм в качестве окклюзирующего устройства применяются спирали. При этом спираль подбирается таким образом, чтобы ее диаметр превышал в 2 раза диаметр фистул. Эмболизация вено-венозных фистул идентична методу эмболизации аортолегочных коллатеральных артерий. При диаметре фистулы более 2,5-3,0 мм применяются окклюдеры различной формы и конфигурации, как правило, предназначенные для закрытия открытого артериального протока и мышечного дефекта межжелудочковой перегородки. Диаметр применяемого окклюдера должен на 30% превышать диаметр фистулы [7-10].

Техника эмболизации

Эмболизация АВМЛ у данного пациента выполнялась согласно установленному в НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева протоколу.

1. Анестезиологическое пособие: зависит от возраста пациента, сложности процедуры.

2. Доступ - трансвенозный (общая бедренная, кубитальная, яремная вены).

3. Полипроекционная ангиография для визуализации хода артериовенозной/вено-венозной фистулы и ее соотношения с основными сосудами.

4. Селективная катетеризация и ангиография питающего сосуда для более точной топической диагностики.

5. Определение наиболее оптимального места имплантации окклюзирующего устройства:

· наиболее суженный участок сосудистой мальформации;

· область ее извитости;

· дистальный участок для исключения риска миграции;

· "мешок" мальформации.

6. Подбор типа окклюзирующего устройства:

· при диаметре до 3,0-3,5 мм - спираль;

· при диаметре более 4,0 мм - окклюдер;

· в зависимости от анатомических особенностей возможен комбинированный вариант применения окклюдеров и спиралей.

7. Модификация окклюдера в зависимости от анатомии фистулы.

8. Подбор размера окклюзирующего устройства:

· спираль - диаметр витка спирали должен в 2 раза превышать диаметр эмболизируемого сосуда;

· окклюдер - на 30% превышать диаметр окклюзируемого сосуда.

9. Контрольная ангиография.

Непосредственный ангиографический и клинические результаты

Учитывая полученные диагностические данные и ранее перенесенную операцию, было решено выполнить ангиокардиографическое (АКГ) исследование с целью уточнения диагноза. Катетеризация полостей сердца и ангиопульмография выполнялась пункционно по методу Сельдингера через правую бедренную вену. При АКГ из правой ЛА патологии не обнаружено, отмечается функционирующий ранее наложенный анастомоз. При АКГ из левой ЛА выявлена обширная АВМЛ в нижней доле с массивным артериовенозным сбросом крови в венозную систему (рис. 5).

Принимая во внимание ранее выполненную кардиохирургическую операцию, а также локализацию и характеристики мальформации, принято решение выполнить эндоваскулярное закрытие с использованием окклюзирующего устройства Amplatzer Vascular Plug II (Abbott, США).

Для обеспечения максимальной поддержки при проведении устройства, а также для беспрепятственного выполнения параллельной ангиографической серии на этапе позиционирования и отцепления окклюзирующего устройcтва использована доставляющая система Performer (Cook, США) 9Fr. Мальформация имела одну крупную питающую артерию, масштабный ангиоматозный мешок мальформации без четкой дифференциации переплетенных сосудистых сегментов и крупную отводящую вену. Питающая артерия имела прямой ход с неравномерным расширением в проксимальном сегменте и концентрическим сужением в дистальном сегменте. При ангиометрии диаметр приводящей артерии составил 8,3 мм, в наиболее узком месте, перед мешком мальформации - 5,2 мм. Учитывая сложную анатомическую картину порока, было принято решение о закрытии мальформации в максимально суженном участке. По установленной доставляющей системе Performer проводник был проведен селективно в патологически измененную сегментарную артерию нижней доли левого легкого. В питающую артерию АВМЛ по проводнику был доставлен проводниковый катетер Launcher 5 Fr (Medtronic, США) конфигурации JR 4, по которому к зоне имплантации был проведен окклюдер Amplatzer Vascular plug II размером 6×6 мм. Окклюдер был имплантирован в приводящую артерию фистулы в зоне максимального сужения. При пробном введении контрастного вещества позиция устройства была определена как оптимальная, отмечался отсутствие кровотока по АВМЛ (рис. 6). Окклюдер был отсоединен от системы доставки.

После закрытия питающей артерии, непосредственно на операционном столе, отмечалось повышение насыщения артериальной крови кислородом до 86% (пульсоксиметрия). Мануальный гемостаз. Послеоперационный период без особенностей; больному в течение 3 дней проводилась антибиотикотерапия. На 4-е сутки после вмешательства пациент выписан из стационара с клиническим улучшением. Родителям пациента даны рекомендации динамического наблюдения у кардиолога и сердечно-сосудистого хирурга по месту жительства.

Спустя 8 мес от момента эндоваскулярного закрытия АВМЛ получены данные неинвазивных инструментальных методов диагностики. При контрастной трансторакальной эхокардиографии (пузырьковой пробе) отмечается отсутствие пузырьковой взвеси в левых отделах сердца спустя 10 сердечных циклов. Рентгенография органов грудной клетки - разрешение ранее выявленной картины инфильтративных изменений в нижней доле правого легкого, отметается рентгеноконтрастный контур ранее имплантированного окклюдера. Клинический статус пациента удовлетворительный, отмечается умеренная толерантность к физическим нагрузкам, приступы отдышки утомляемости в покое не беспокоят.

Обсуждение

Основным методом лечения множественных АВМЛ, развившихся у пациентов с наследственной геморрагический телеангиэктазией (НГТ), является хирургическая резекция пораженной части легкого или эндоваскулярное закрытие/эмболизация сосудистой мальформации. Однако при единичных мальформациях или при вовлечении в патологический процесс менее 15% легочной паренхимы из соображений объема вмешательства, минимизации риска послеоперационных осложнений и снижения общей инвазивности процедуры ряд авторов рассматривают именно эндоваскулярный подход в качестве наиболее оптимального варианта лечения [1, 7, 10].

Основываясь на данных мировой литературы, а также учитывая единичный характер мальформации с четкой дифференциацией питающей артерии, решено применить эндоваскулярный метод. Учитывая анатомические особенности питающей артерии (концентрическое сужение в дистальном сегменте и диаметр более 3 мм), выбрано окклюзирующее устройство Vascular plug II. Его конструкционные особенности позволяли обеспечить плотное закрытие просвета при условном моделировании каркаса окклюдера в соответствии с анатомией целевого сосуда [2, 8].

Осложнения при эндоваскулярном лечении АВМЛ

Осложнения при использовании эндоваскулярного подхода при лечении АВМЛ условно можно разделить на процедуро-ассоциированные и отдаленные. К процедуро-ассоцированным осложнениям относятся общие, связанные с эндоваскулярными методами диагностики и лечения: гематома в зоне сосудистого доступа, тромботические осложнения в зоне доступа, перфорации и/или диссекции ЛА. К отдаленным осложнениям относят события, развившиеся с учетом особенностей мальформации. Так, наиболее распространенным отдаленным осложнением после лечения АВМЛ является частичная или полная реканализация питающей артерии.

Несмотря на удовлетворительные непосредственные результаты эндоваскулярного лечения АВМЛ, могут наблюдаться такие отдаленные результаты, как неполная окклюзия фистулярного мешка или спонтанная реканализация эмболизированной питающей артерии. В сообщении J. Remy et al. отмечалось, что общий показатель успешности эндоваскулярного лечения АВМЛ составляет 75% при длительном наблюдении (от 2 лет до 21 года), а повторные вмешательства имели место у 19% пациентов. Между тем J.S. Pollak et al. сообщили, что повторные реканализации после эмболизации АВМЛ развивались у 23% пролеченных пациентов в различных временных интервалах наблюдения (более 3-7 лет) [9, 10]. Также на фоне реканализации отмечался возврат клинической картины (респираторные симптомы, церебральные осложнения, кровохарканье и судороги) [11].

Как и J. Remy et al., так и J.S. Pollak et al. подчеркивали, что раннее распознавание реканализированной фистулы по данным скрининговой мультиспиральной компьютерной томографии и повторная эмболизация необходимы для предотвращения рецидивирующих симптомов [9, 10]. По данным Y. Baba et al., общий показатель успешности лечения составлял 70% в течение длительного периода последующего наблюдения (с 1989 по 2009 г.), а основная причина неудачных случаев связана с реканализацией эмболизированных артерий [12]. Однако, по данным японских авторов, спонтанная реканализация была бессимптомной и выявлялась лишь при скрининге [11, 12].

K. Sagara et al. сообщили о высокой частоте (57%) реканализации после спиральной эмболизации АВМЛ. Авторы отмечают, что именно бронхиальная артерия в большинстве случаев (до 80%) является одним из основных источников реканализации после эмболизации АВМЛ. В связи с этим авторы рекомендуют выполнять микроспиральную эмболизацию по возможности непосредственно фистулярного мешка для предотвращения реканализации [11].

Существуют описания развития инфаркта нескольких сегментов или доли легкого. Однако эти ситуации не имеют определенной частоты встречаемости, поскольку их развитие возможно только при резком закрытии кровотока по питающей артерии АВМЛ, затрагивающей более 15-20% легочной паренхимы. Такие случаи встречаются редко, в основном у пациентов с НГТ, и подлежат исключительно хирургическому лечению [10-12].

Заключение

Эндоваскулярный подход в лечении пациентов с АВМЛ, в особенности при единичных и неангиоматозных мальформациях, можно рассматривать в качестве "золотого стандарта". Данный метод лечения безопасный и эффективный. Об этом свидетельствуют как многочисленные публикации зарубежных авторов, так и наш опыт. Детальная дооперационная диагностика позволяет сократить общее время выполнения вмешательства. Это нивелирует риск тромботических сосудистых осложнений и снижает ионизирующее воздействие как на пациента, так и на медицинский персонал. Широкий арсенал эндоваскулярных окклюзирующих устройств позволяет на сегодняшний день довольно эффективно устранять АВМЛ.

Литература

1. Kavarana M.N., Jones J.A., Stroud R.E., et al. Pulmonary arteriovenous malformations after the superior cavopulmonary shunt: mechanisms and clinical implications. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2014; 12 (6): 703-713. DOI: https://doi.org/10.1586/14779072.2014.912132

2. Пурсанов М.Г., Соболев А.В., Белкина М.В. и др. Этапный подход эндоваскулярного лечения сложной формы множественных артериовенозных фистул правого легкого с использованием окклюдера Amplatzer Vascular plug II. Креативная кардиология. 2017; 11 (1): 71-78. DOI: https://doi.org/10.15275/kreatkard.2017.01.07

3. Алекян Б.Г., Пурсанов М.Г., Зеленикин М.М. и др. Рентгенэндоваскулярные вмешательства при артериальной гипоксемии у пациентов после операции Фонтена. Детские болезни сердца и сосудов. 2012; 9 (1): 74-78.

4. Narsinh K.H., Ramaswamy R., Kinney T.B. Management of pulmonary arteriovenous malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia patients. Seminars in Interventional Radiology. 2013; 30 (4): 408-412. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0033-1359736

5. Cusumano L.R., Duckwiler G.R., Roberts D.G., McWilliams J.P. Treatment of Recurrent Pulmonary Arteriovenous Malformations: Comparison of Proximal Versus Distal Embolization Technique. CardioVascular and Interventional Radiology. 2020; 43 (1): 29-36. DOI: https://doi.org/10.1007/s00270-019-02328-0

6. White R.I. Jr., Mitchell S.E., Barth K.H., et al. Angioarchitecture of pulmonary arteriovenous malformations: an important consideration before embolotherapy. American Journal of Roentgenology. 1983; 140 (4): 681-686. DOI: https://doi.org/10.2214/ajr.140.4.681

7. Lopera J.E. The Amplatzer Vascular Plug: Review of Evolution and Current Applications. Seminars in Interventional Radiology. 2015; 32 (4): 356-369. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0035-1564810

8. Beck A., Dagan T., Matitiau A., Bruckheimer E. Transcatheter closure of pulmonary arteriovenous malformations with amplatzer devices. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2006; 67 (6): 932-937. DOI: https://doi.org/10.1002/ccd.20728

9. Remy J., Remy-Jardin M., Wattinne L., Deffontaines C. Pulmonary arteriovenous malformations: evaluation with CT of the chest before and after treatment. Radiology. 1992; 182 (3): 809-816. DOI: https://doi.org/10.1148/radiology.182.3.1535899

10. Pollak J.S., Saluja S., Thabet A., et al. Clinical and anatomic outcomes after embolotherapy of pulmonary arteriovenous malformations. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2006; 17 (1): 35-44. DOI: https://doi.org/10.1097/01.RVI.0000191410.13974.B6

11. Sagara K., Miyazono N., Inoue H., et al. Recanalization after coil embolotherapy of pulmonary arteriovenous malformations: study of long-term outcome and mechanism for recanalization. American Journal of Roentgenology. 1998; 170 (3): 727-730. DOI: https://doi.org/10.2214/ajr.170.3.9490963

12. Baba Y., Hayashi S., Nakajo M. Pulmonary and Other Non-Neurological Vascular Malformations: Diagnosis and Endovascular Treatment. Published: July 10th 2013. DOI: https://doi.org/10.5772/56730

  • Российское Общество ангиологов и сосудистых хирургов
  • ВКонтакте
  • Telegram
Главный редактор
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Акчурин Ренат Сулейманович
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заместитель генераль­ного директора по хирургии, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов

Глубокоуважаемые коллеги!
В соответствии с решением президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов журналу «Ангиология и сосудистая хирургия» присвоено имя академика А.В. Покровского. Номер регистрации нового наименования:
ПИ № ФС 77 - 85714 от 14.08.2023.


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»