Патологическая извитость экстракраниальных артерий: проблема, которая уже давно известна, а решения не найдены

Резюме

В статье приводятся исторические данные об удлиненных и извитых брахиоцефальных артериях, первых диагностических методах подтверждения извитых сонных артерий, проведен анализ современного подхода в лечении патологической извитости, в частности внутренней сонной артерии. Дана критическая интерпретация термина "патологическая извитость", представлены классификация и причины данного заболевания. Ряд единичных публикаций, выдвигающих достаточно спорные теории механизмов развития патологической извитости, подвергнут сомнению. Перечислены показания к операции по поводу патологической извитости, которые соответствуют Национальным клиническим рекомендациям. Они отражают противоречивость подходов в лечении патологической извитости внутренних сонных артерий. Основной тезис авторов заключается в том, что извитость сонных артерий, несомненно, распространенное явление, тем не менее лишь у очень ограниченного числа пациентов с симптомами сосудистой мозговой недостаточности требует активной хирургической тактики.

Ключевые слова:патологическая извитость экстракраниальных артерий; острое нарушение мозгового кровообращения; внутренняя сонная артерия; перегиб; петлеобразование

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А.; сбор и обработка материала - Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А.; статистическая обработка - Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А.; написание текста - Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А., Светликов А.В.; редактирование - Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А., Светликов А.В.

Для цитирования: Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А, Светликов А.В. Патологическая извитость экстракраниальных артерий: проблема, которая уже давно известна, а решения не найдены. Ангиология и сосудистая хирургия. 2022; 28 (4): 42-50. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2022-28-4-42-50

Введение

Возможное влияние врожденных и приобретенных деформаций сосудов, обеспечивающих питание головного мозга, на развитие недостаточности мозгового кровообращения на протяжении многих десятилетий остается актуальным и, надо признать, окончательно не решенным вопросом. Причины разные: и вариабельность анатомических форм, и отсутствие единого мнения касательно гемодинамической значимости различных типов деформации сонной артерии (СА), и противоречивые данные об их влиянии на церебральную перфузию и соответственно о частоте развития острых ишемических повреждений головного мозга, сопряженных именно с извитостью внутренних сонных артерий (ВСА).

Первое анатомическое описание удлиненных и извитых брахиоцефальных артерий (БЦА) принадлежит выдающемуся анатому эпохи Просвещения Дж.Б. Морганьи (J.B. Morgagni). В изданном в 1761 г. фундаментальном 5-томном труде De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis: libri quinque ("О местонахождении и причинах болезней, открываемых посредством рассечения в пяти книгах") [1] описывается анатомический вариант строения позвоночных артерий с удлинением и извитостью их хода (XXXVII: 30, с. 147), которое автор обозначает описательным термином vertebrales arteriae tortuosae. Именно такое представление об извитости БЦА как варианте анатомического строения, собственно, и бытовало вплоть до конца XIX в. Уже в первое десятилетие XX в. в периодической печати начинают публиковаться сообщения о наблюдениях различных вариантов извитости СА, которые рассматриваются как клинические ситуации, сопряженные прежде всего с риском развития фатальных кровотечений (при выполнении тонзиллэктомий, вскрытии паратонзиллярных абсцессов или иных вмешательств в области глотки) и не относящиеся к казуистическим [2]. Появляются и первые суждения о причинах развития извитости. Так, A.B. Kelly (1898) [2] выдвигает в качестве таковой преклонный возраст пациента. G.H. Edington (1901) [3], равно как R.P. Rowlands и R.H.J. Swan (1902) [4], связывают развитие извитости с хронической почечной патологией ("хронический нефрит"), проявляющейся гипертензией и нарушениями эмбрионального развития.

Описание серийных наблюдений прижизненной диагностики извитости БЦА следует связывать с появлением информативных методов визуализации. Первым среди этих методов стала методика контрастного исследования сосудов шеи и головного мозга. Метод церебральной ангиографии разработал и успешно внедрил в клиническую практику будущий лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине (1949) А. Эгаш Мониш (A. Egas Moniz). Первая успешная процедура, которую автор называл "артериальной энцефалографией (encéphalographie artérielle)", была проведена 28 июня 1927 г. 20-летнему пациенту с опухолью гипофиза [5]. Контрастирование осуществлялось посредством введения йодсодержащего препарата через иглу в просвет СА. Позднее, в 1933 г., он же выполнил первую ангиографию вертебробазилярного бассейна через пункцию мобилизованной подключичной артерии [6].

Очевидно, что гемодинамика играет существенную роль как в развитии атеросклеротической бляшки, так и в формировании патологической извитости внутренней сонной артерии (ПИВСА). В связи с этим вызывает интерес метод исследования вычислительной гидродинамики (CFD - Computational Fluid Dynamics). При извитости сосуда посредством данного метода возможно осуществлять построение геометрической модели сосуда, моделирование потока крови в просвете сосуда и получать его расчетные характеристики. Моделирование трехмерной геометрии СА и ее количественная оценка при изучаемой патологии могут использоваться для расчета пристеночного напряжения сдвига и времени нахождения частиц крови вблизи стенки сосуда. Однако, по нашему мнению, данный метод имеет больше научное, чем практическое значение и не позволяет судить о значимости извитости в развитии острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Выявление различных вариантов изменения хода брахиоцефальных сосудов, в том числе у пациентов с НМК, закономерно привело к попыткам установить взаимосвязь снижения церебральной перфузии, острой или хронической, с нарушениями кровотока через извитые сонные и позвоночные артерии. M. Riser et al. [7] в 1951 г. высказали предположение о том, что извитость и удлинение СА могут являться причиной проявлений нарушений церебральной перфузии, тем самым обозначив клинический аспект данной проблемы. Ими же был предложен метод хирургического лечения патологии (и именно в данной работе извитость СА была позиционирована как патологическое состояние), заключающийся в фиксации избыточной порции сосуда к перимизию грудино-ключично-сосцевидной мышцы с формированием равномерной сосудистой дуги. По утверждению авторов, эффект операции заключался в ликвидации имевшихся у пациентов клинических проявлений.

На протяжении последующих десятилетий и вплоть до настоящего времени вопрос о взаимосвязи извитости БЦА с нарушениями мозгового кровотока остается весьма дискутабельным. Более того, до сих пор окончательно не сформированы единообразные представления не только о классификации данной нозологии, но даже и о терминологии. В отечественной традиции весь спектр приобретенных деформаций СА принято обозначать термином "патологическая извитость" (ПИ), отражая тем самым понимание данных изменений в качестве "болезненного отклонения от нормы" (цит. по "Толковый словарь русского языка" Д.Н. Ушакова, 1935). Подобная трактовка не может не вызывать споров и разногласий, так как в многочисленных литературных источниках [8-11] не приводится единого определения, что следует считать критериями патологии и где граница между патологическим и нормальным. В зарубежной литературе для обозначения данного состояния используется более нейтральный термин - удлинение СА (elongation) с последующим уточнением конкретного варианта деформации.

Обоснованные сомнения вызывает весьма распространенное утверждение о том, что "извитость ВСА занимает второе место после атеросклеротического поражения в развитии ишемических поражений головного мозга". Большая часть современных публикаций как в российской, так и зарубежной периодической печати свидетельствует о том, что показания к операции при извитости ВСА являются крайне ограниченными именно потому, что данная патология сама по себе, как правило, не приводит к развитию острых или хронический нарушений перфузии головного мозга.

Сведения о распространенности извитости ВСА в популяции оказываются весьма противоречивыми и взаимосвязанными с методиками оценки архитектоники БЦА. Так, в 1961 г. H. Metz et al. [12], основываясь на ангиографических результатах, приводили данные о наличии различных форм патологии у 16% населения. В дальнейшем, по мере увеличения частоты выполнения контрастных исследования, а также развития ультразвуковых технологий эти данные были несколько скорректированы. E.G. Shifrin et al. (1993) [13], оценивая данные многоцентрового исследования, отмечали, что различные формы ПИ могут наблюдаться с частотой от 5 до 31%. Столь же противоречивые данные приводят и другие авторы [14-16]. Объяснением этого в первую очередь может служить отсутствие однозначных критериев диагностики ПИ. Действительно, в основе большого числа предложенных систематизаций лежит субъективная оценка формы СА, а также характер изменения просвета сосуда. По мнению Д.Ф. Белоярцева [17], наиболее пригодной для практической деятельности является классификация, предложенная в 1965 г. J. Weibel и W.S. Fields [10]. Последняя подразумевает выделение 3 вариантов ПИ (см. рисунок):

· собственно извитость (tortuosity) - C- и S-образная деформация без формирования острых углов и сужения просвета артерии;

· перегиб (kinking) одного или нескольких сегментов артерии под острым углом (менее 90°), зачастую сопровождающийся значимой деформацией просвета и, возможно, гемодинамическими нарушениями;

· петлеобразование (coiling).

Тем не менее даже эта, казалось бы, лапидарная и простая классификация в реальности оказывается малоприменимой, так как невозможно однозначно систематизировать каждый из вариантов извитости. Последнее обусловлено частым сочетанием различных форм в пределах одного сосуда, неодинаковым восприятием изменений в разных проекциях при ультразвуковых и контрастных исследованиях, а также возможными вариациями форм извитости в зависимости от положения головы и в некоторой степени от уровня системного артериального давления. Попытки объективизировать классифицирующий признак оказались возможны только для перегиба (kinking) СА, для которого H. Metz [12] предложил оценивать градусную меру между приводящим и отводящим "коленом": 90-60°, 60-30° и менее 30°. П.А. Паулюкас и соавт. (1990) [18] вообще предложили разделять все формы ПИ по единственному критерию: с наличием перегиба и без него, очевидно, полагая наличие препятствия для кровотока в качестве единственно значимого для деформаций патофизиологического механизма.

Второй причиной, приводящей к большому разбросу в оценках распространенности заболевания, является неоднородность анализируемых групп пациентов. Популяционные исследования, представленные в литературе, единичны [19, 20]. Эти исследования охватывают преимущественно пациентов среднего и пожилого возраста с наличием клинических проявлений НМК, что неминуемо приводит к искусственному завышению показателя распространенности заболевания. Действительно, устоявшиеся суждения [21-23] связывают удлинение и следующую за ним ПИ СА с прогрессированием дегенеративно-дистрофических изменений в сосудистой стенке на фоне атеросклеротического поражения и длительно существующей артериальной гипертензии у пациентов старшей возрастной группы [24, 25]. При этом удлинение и формирование изгибов СА рассматривается [26] как компенсаторный механизм, обеспечивающий защиту интракраниального бассейна от повышения внутрипросветного давления и кинетической энергии пульсовой волны.

С другой стороны, следует отметить, что целый ряд исследователей указывают на иные причины, приводящие к развитию извитости. Среди прочих отмечают вероятную взаимосвязь извитости с нарушениями процесса эмбриогенеза [27], генетическими аномалиями с возможностью наследования [28], хронической травматизацией или экстравазальной компрессией околососудистыми структурами (ветви черепно-мозговых нервов, симпатические волокна, мышцы, соединительнотканные волокна), укорочением шеи (вследствие остеопороза шейных позвонков и дегенеративных изменений межпозвонковых дисков при остеохондрозе), удлинением дуги аорты (у пожилых людей), а также с болезнью Такаясу и фибро-мышечной дисплазией [29].

Рассматривается даже возможность влияния ожирения на формирование извитости ВСА. В отличие от других факторов, этиологическая значимость которых упоминается в разных публикациях, гипотеза об ожирении как причине развития ПИВСА вызывает большое сомнение. По мнению авторов, избыточная масса тела способствует прямому выталкиванию диафрагмы вверх и косвенному поднятию средостения, вследствие чего расстояние от дуги аорты до основания черепа укорачивается, что, в свою очередь, заставляет СА приспосабливаться и искривляться. С нашей точки зрения, данная гипотеза, как и любая другая, имеет право на существование, однако требует отдельного серьезного исследования для обоснованного подтверждения.

Единственным демографическим аспектом, в котором все авторы единодушны, является влияние пола на частоту развития ПИ. Результаты большинства наблюдений свидетельствуют о том, что женщины значительно более подвержены развитию деформаций экстракраниальных артерий в целом, нежели мужчины [13, 19]. Так, в исследовании G. Ghilardi et al. (1993) [30] среди 13 936 пациентов в возрасте от 45 до 75 лет половое соотношение достигало 145 к 40 в пользу женского пола. Наконец, V. Benes et al. [31] вообще высказывают суждение о том, что деформации БЦА могут относиться к двум принципиально различным типам. Первый связан с врожденными нарушениями, наблюдается чаще у женщин, прогрессирует в течение жизни и становится клинически значимым по достижении среднего и пожилого возраста; второй тип взаимосвязан исключительно с атеросклеротическим поражением стенки СА и обычно формируется дистальнее атеросклеротической бляшки, расположенной в области каротидной бифуркации.

В доступной литературе некоторые авторы утверждают о наличии "достаточно серьезной медико-социальной значимости существования <ПИВСА>, учитывая риск возникновения цереброваскулярных осложнений". Но при изучении содержания публикаций нам не удалось обнаружить каких-либо убедительных аргументов, позволяющих судить о медико-социальной значимости обсуждаемой проблемы.

Неменьшие дискуссии вызывает и влияние ПИ на различные проявления нарушений мозгового кровообращения, как хронических, так и острых. При формальном математическом подсчете оказывается, что, находясь на втором месте по частоте обнаружения после атеросклеротических поражений каротидной бифуркации [32], деформации СА вносят несоизмеримо меньший по сравнению с каротидными стенозами вклад в развитие ОНМК и хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК). Возможные механизмы нарушения мозгового кровообращения при извитостях артерий изложены, в частности, в работах Е.В. Шмидта (1975) [33] и Н.В. Верещагина [34]. Гемодинамические изменения при этом соответствуют усилению турбулентности потока крови, вплоть до полной реверсии кровотока. Возникающее дистальнее перегиба изменение скорости кровотока создает благоприятную почву для образования кровяных сгустков, даже на фоне неизмененной интимы. Механизм возникновения такого рода "стагнированных" тромбов, состоящих из эритроцитов и фибрина (в дальнейшем подвергающихся организации), объясняется гемодинамическими нарушениями: уменьшение, замедление, а иногда и остановка кровотока могут приводить к реверсии кровотока дистальнее перегиба, в результате чего происходит "столкновение" потоков крови противоположных направлений, что и способствует тромбообразованию [34].

Кроме механической составляющей, в уменьшении церебрального кровотока играет роль нарушения ауторегуляции. Повышение артериального давления проксимальнее перегиба приводит к воздействию на барорецепторы и снижению системного давления. Последнее на фоне существующей частичной обструкции ухудшает компенсаторные возможности всего мозгового кровотока и его функциональных резервов. Степень влияния этого механизма, по-видимому, зависит от состояния коллатерального кровообращения и его функциональных резервов [25].

Вместе с тем нельзя не отметить, что ряд авторов критикуют однозначные суждения о влиянии извитости на нарушения мозгового кровотока. Эксперименты с использованием петлеобразных трубок показали, что потеря кинетической энергии крови при прохождении петли, если при этом нет сужения артерии, зависит от ее диаметра и составляет всего лишь 3-5% [35]. Этот факт ставит под сомнения гемодинамическую значимость отличных от перегиба (kinking) форм извитости. В экспериментах in vivo не было получено подтверждения эмболической теории [13]. A.K. Małek et al. (1994) [36] на основании анализа церебральной перфузии по данным транскраниальной допплерографии продемонстрировали отсутствие снижения кровотока по средней мозговой артерии при любых типах извитостей, в том числе и в ходе выполнения позиционных проб. В конце концов анализ результатов исследования R. Beigelman et al. (2011) [37] показывает, что ни одна из форм извитости не является непосредственной причиной развития инсульта.

Значительное число публикаций, посвященных рассмотрению вопроса о взаимосвязи извитости СА и ОНМК, позволяет высказать довольно скептическое суждение о таком утверждении, что "в настоящее время ни у кого не вызывает сомнения возможность развития инсульта на фоне патологической извитости внутренней сонной артерии-". Представляется, что именно такие сомнения, достигающие у целого ряда авторов уровня уверенности, основанной на результатах качественных исследований и анализов, стали причиной того, что в Российской Федерации отмечено устойчивое снижение частоты хирургических вмешательств по поводу ПИВСА. Клиническая значимость извитости СА, распространенность данной патологии, равно как и целый ряд нерешенных вопросов, касающихся этиологии, патогенеза, а также тактики наблюдения и лечения данной группы пациентов, обусловил нарастающий с середины прошлого XX в. интерес к данной проблеме во всем мировом научном сообществе.

Поиск этиологических причин и патогенетических механизмов, обусловливающих развитие сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) у пациентов с извитостями экстракраниальных артерий, способствовал формированию ряда клинически и экспериментально обоснованных концепций, нашедших свое отражение в фундаментальных руководствах, подготовленных А.В. Покровским и его учениками: "Заболевания аорты и ее ветвей" (1979) [38] и "Клиническая ангиология" (1979) [39]. В частности, уже к моменту публикации авторы приходят к мнению о взаимосвязи развития деформаций сосудов с врожденными нарушениями структуры соединительной ткани и различного рода мезенхимальными дисплазиями. При этом в качестве основного звена патогенеза рассматривают перегиб сосуда, приводящий к временному или постоянному внедрению дупликатуры сосудистой стенки в просвет. Представленная авторами гемодинамическая теория говорит о том, что наличие значительных изгибов, петель и особенно перегибов под острым углом со стенозированием артерии в таких случаях способствует затруднению кровотока по сосуду непосредственно, а также в результате возникновения завихрений в области изгибов, что ведет к образованию "функционального стеноза".

Степень перегиба, усиливаясь при изменении положения головы, колебаниях артериального давления, приводит к нарастанию степени стеноза, вплоть до так называемой "функциональной" окклюзии. Принципиальный акцент в работах А.В. Покровского и его учеников неизменно делается на диагностических подходах, позволяющих не только верифицировать сам факт наличия извитости, но и адекватно оценить степень нарушения кровотока и тем самым обосновать взаимосвязь с нарушениями церебрального кровообращения. В первую очередь это относится к широкому внедрению в клиническую практику ультразвуковых методов диагностики. Квинтэссенцией развития данного направления стали диссертационное исследование Г.И. Кунцевич "Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами исследования на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахицефальных артерий" (1992), выполненное под руководством А.В. Покровского, а также целый ряд публикаций, в которых оценивалась возможность и эффективность применения методов лучевой диагностики в целом.

Проблема обоснованности подходов к хирургической коррекции извитости, определению показаний к оперативному лечению, тактике и оценке отдаленных результатов стала основной темой целого ряда научных исследований и публикаций, представленных как в отечественных, так и в зарубежных изданиях коллективом авторов, возглавляемым А.В. Покровским [17, 40-46].

Несмотря на столь глубокую и методичную разработку, до настоящего момента эта проблема продолжает ставить перед учеными и клиницистами новые и новые вопросы. Не устраненные до настоящего времени разногласия, касающиеся этиологии, систематизации извитостей и прежде всего взаимосвязи с различными проявлениями СМН являются причиной непрекращающихся дебатов касательно стратегии и тактики лечения этой группы пациентов.

Начиная с 1956 г., когда I. Hsu и A.D. Kistеn впервые выполнили реконструкцию ВСА по поводу извитости, пусть и закончившуюся неудачей [21], из года в год стал накапливаться опыт хирургических вмешательств, направленных на устранение деформации ВСА. Наибольшее распространение получили следующие виды операций [17, 23, 25, 47]:

  • редрессация и резекция приустьевого отдела ВСА с реплантацией в старое устье;
  • резекция извитого сегмента ВСА с наложением анастомоза между сегментами ВСА по типу "конец-в-конец";
  • транспозиция устья ВСА в проксимальном направлении с формированием нового устья на заднебоковой полуокружности общей сонной артерии (ОСА), наложением анастомоза ВСА и ОСА по типу "конец-в-бок" и ушиванием старого устья ВСА;
  • протезирование ВСА при наличии ее гипоплазии;
  • эверсионная эндартерэктомия с редрессацией ВСА при сочетании извитости с каротидным стенозом [48].

Выбор метода операции зависит от локализации и степени патологических изменений в сосудистой стенке. При локализации извитости в приустьевом отделе ВСА без значительных изменений в сосудистой стенке могут выполняться первый и третий варианты операций. При значительных изменениях сосудистой стенки, затрагивающих все слои пораженной артерии, предпочтение следует отдавать первому варианту. При расположении петли в высоких отделах ВСА с наличием изменений в глубоких слоях артериальной стенки следует выполнять второй вариант, а в случае отсутствия таковых возможно выполнение первого варианта операции или протезирования артерии.

Очевидно, что все методы вмешательств являются доступными и технически выполнимыми для сосудистого хирурга, имеющего достаточный опыт в хирургии БЦА. Это и создает "соблазн" выполнять данные вмешательства у большей части пациентов. Именно поэтому существенной проблемой становится определение конкретных показаний для оперативного лечения. Данный вопрос нашел отражение в Национальных рекомендациях по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) [49], где указано, что к моменту их создания существовало "два принципиальных подхода к определению показаний для оперативного лечения пациентов с извитостью:

1) показанием к операции является доказанное наличие ПИ только у пациентов с симптомами СМН;

2) показания к операции определяются независимо от степени СМН при условии доказанной гемодинамической значимости ПИ или выявленных функциональных нарушений головного мозга".

Реальным отражением столь противоречивых подходов является весьма значительное число такого рода вмешательств в течение последнего десятилетия. Понятие "симптомности" и "гемодинамической значимости" извитости также нашли свое отражение в актуальных на текущий момент рекомендательных документах. Эксперты предлагают довольно точные критерии отбора пациентов.

Рекомендация 2. Показания к хирургическому лечению пациентов с ПИВСА.

1. Критериями гемодинамической значимости ПИ являются:

a) повышение максимальной линейной скорости кровотока в зоне деформации ≥150 см/с и/или повышение линейной скорости кровотока в зоне деформации более чем в 2 раза по сравнению с проксимальным (интактным) отделом ВСА;

b) регистрация турбулентного кровотока в просвете ВСА.

2. Показания к хирургическому лечению пациентов с ПИВСА должны быть строго дифференцированы в зависимости от исходной степени СМН:

a) у пациентов со II и IV степенью показанием к операции является доказанное наличие патологической извитости;

b) у пациентов с III степенью - доказанное наличие и гемодинамическая значимость патологической извитости;

c) асимптомные больные могут быть прооперированы при доказанном наличии и гемодинамической значимости патологической извитости, только в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции (перед оперативными вмешательствами на других артериальных бассейнах или обширными операциями на других органах).

С момента формирования Национальных рекомендаций был опубликован ряд исследований, подтвердивших правильность повторявшегося из года в год комментария академика А.В. Покровского относительно операций по поводу ПИ в клиниках Российской Федерации: "Мы хотим еще раз отметить, что операции по поводу патологической извитости сонных артерий должны выполняться строго по показаниям именно у симптомных пациентов!".

Результатом критического анализа стало и смещение парадигмы подхода к хирургической коррекции при извитости, нашедшее отражение в Рекомендациях Европейского общества сосудистых хирургов (Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery, ESVS) [47]:

Рекомендация 57. Хирургическое вмешательство для асимптомных изолированных деформаций СА не рекомендуется (класс III, уровень С).

Рекомендация 58. У симптомных пациентов с изолированными деформациями может обсуждаться возможность хирургического вмешательства, но только после оценки мультидисциплинарной командой и при отсутствии иных причин для проявлений транзиторной ишемической атаки или инсульта (класс IIb, уровень В).

Таким образом, к настоящему времени сформировалось довольно четкое представление о том, что хирургическая коррекция извитости показана ограниченному числу пациентов с не вызывающей сомнений взаимосвязью гемодинамически значимой деформации СА с симптомами СМН. Эта тактическая концепция находит отражение и может быть проиллюстрирована сравнительным анализом опыта авторов в хирургическом лечении извитости СА в 2 сравнимых временных интервалах: с 1993 по 2000 и 2012 по 2020 г. Результаты, соответствующие первому "допарадигмальному" периоду, нашли отражение в нашей работе и описывали 139 реконструктивных вмешательств по поводу симптомной ПИ СА [50]. В течение второго периода большая часть которого соответствует времени легитимного действия вышеназванных Национальных рекомендаций, а позднее - и Рекомендаций ESVS, были выполнены 38 операций по поводу ПИ СА, среди которых у 11 пациентов редрессация удлиненной ВСА явилась компонентом эверсионной каротидной эндартерэктомии, проведенной по поводу стеноза каротидной бифуркации.

Сравнение двух временны́х интервалов демонстрирует значительное уменьшение числа вмешательств более чем в 8 раз. В среднем в клинической практике в настоящее время выполняется не более 3-4 операций такого типа в год, показания к каждой из которых формируются в результате мультидисциплинарного обсуждения.

Заключение

Авторы постарались представить и обосновать свою принципиальную позицию, заключающуюся в том, что извитость СА, несомненно, считается распространенным явлением, тем не менее лишь очень ограниченному числу пациентов с симптомами СМН требуется активная хирургическая тактика. Индивидуальное рассмотрение мультидисциплинарной командой каждого из больных следует признать обязательным условием, соответствующим актуальной парадигме с точки зрения доказательной медицины. Такой подход, сформулированный и постулированный академиком А.В. Покровским еще на рубеже XX-XXI вв., должен оставаться главенствующим в сосудистой хирургии.

Литература

1. Morgagni G.B. De sedibus et causis morborum per anatomen indagates: Libri quinque. Venice: Typographia Remondiniana. 1767; 502.

2.Kelly A.B. Large Pulsating Vessels in the Pharynx. Glasgow Medical Journal. 1898; 49 (1): 28-32.

3.Edington G.H. Tortuosity of Both Internal Carotid Arteries. British Medical Journal. 1901; 2 (2134): 1526-1527. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.2.2134.1526

4.Rowlands R.P., Swan R.H.J. Tortuosity of Both Internal Carotid Arteries. British Medical Journal. 1902; 1 (2141): 76. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.1.2141.76

5. Moniz E. L’encéphalographie artérielle, son importance dans la localisation des tumeurs cérébrales. Revue Neurologique. 1927; 2: 72-90

6. Moniz E., Pinto A., Alve A. Artériographie du cervelet et des autres organes de la fosse postérieure. Bulletin de l’Académie Nationale de Médecine. 1933; 109: 758-760.

7. Riser M., Geraud J., Ducoudray J., et al. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Revue Neurologique. 1951; 85 (2): 145-151.

8. Верещагин Н.В., Колтовер Л.Н. К морфологии и патогенезу извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий. Архив патологии. 1966; 12: 11-16.

9. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Колтовер А.Н., Брагина Л.К. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения. Журнал невропатологии и психиатрии. 1962; 1: 15-23.

10. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling, and kinking of the internal carotid artery. Relationship of morphological variation to cerebrovascular insufficiency. Neurology. 1965; 15: 462-468. DOI: https://doi.org/10.1212/wnl.15.5.462

11. Perdue G.D., Barreca J.P., Smith R.B. 3rd, King O.W. The significance of elongation and angulation of the carotid artery: a negative view. Surgery. 1975; 77 (1): 45-52.

12. Metz H., Murray-Leslie R.M., Bannister R.G., et al. Kinking of the internal carotid artery. Lancet. 1961; 1 (7174): 424-426. DOI: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(61)90004-6

13. Shifrin E.G., Barkauskas E.M., Pauliukas P.A., et al. Clinical relevance of redundant carotid and vertebral arteries. In: Cerebral revascularization. Eds. Bernstein E., Callow A., Nicolaides A., Shifrin E.G. London: Med-Orion. 1993; 379.

14. Koskas F., Bahnini A., Walden R., Kieffer E. Stenotic coiling and kinking of the internal carotid artery. Annals of Vascular Surgery. 1993; 7 (6): 530-40. DOI: https://doi.org/10.1007/BF02000147

15.Mumoli N., Cei M. Asymptomatic carotid kicking. Circulation. 2008; 72 (4): 682-683.

16. Illuminati G., Calió F.G., Papaspyropoulos V., et al. Revascularization of the Internal Carotid Artery for Isolated, Stenotic, and Symptomatic Kinking. Archives of Surgery. 2003; 138 (2): 192-197. DOI: https://doi.org/10.1001/archsurg.138.2.192

17. Белоярцев Д.Ф. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий: учебное пособие. М.: ГБОУ ДПО РМАПО. 2013; 46.

18. Паулюкас П.А., Баркаускас Е.М. Хирургия сонных артерий. Хирургия. 1990; 8: 90-94.

19.Macchi C., Gulisano M., Giannelli F., et al. Kinking of the human ICA: a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler. Journal of Cardiovascular Surgery. 1997; 38 (6): 629-637.

20. Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветное дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий. Эхография. 2000; 1 (2): 147-154.

21. Hsu I., Kisten A.D. Buckling of the Great Vessels. Archives of Internal Medicine. 1956; 98: 712.

22. Mukherjee D., Inahara T. Management of the tortuous internal carotid artery. American Journal of Surgery. 1985; 149: 651-655.

23. Гавриленко А.В. Кочетков В.А., Куклин А.В., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. 2013; 6: 88-91.

24. Togay-Işikay C., Kim J., Betterman K., et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? Acta Neurologica Belgica. 2005; 105 (2): 68-72.

25. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. СПб: Издательский дом СПб МАПО. 2004; 588.

26. Ballotta E., Abbruzzese E., Thiene G., et al. The elongation of the internal carotid artery: early and long-term results of patients having surgery compared with unoperated controls. Annals of Vascular Surgery. 1997; 11 (2): 120-128. DOI: https://doi.org/10.1007/s100169900021

27. Смирнова Ю.В., Альмяшева Л.И. Этиология патологической деформации внутренних сонных артерий и патогенез нарушений мозгового кровообращения при этой аномалии (обзор литературы). Клиническая неврология. 2012; 1: 33-38.

28. Воевода М.И., Куликов В.П., Куликов И.В. и др. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Кардиология. 2009; 49 (7-8): 46-49.

29. Сокуренко Г.Ю. Хирургическое лечение ишемической болезни головного мозга. Мир медицины. 1999; 3-4: 7-12.

30. Ghilardi G., De Monti M., Longhi F., et al. Prevalence of carotid kinking in a resident population. Partial results of the OPI (Objective Prevention of Ictus). Minerva Cardioangiologica. 1993; 41 (4): 129-132.

31. Benes V., Mohapl M. Alternative surgery for the kinked internal carotid artery. Acta Neurochirurgica. 2001; 143 (12): 1267-1271. DOI: https://doi.org/10.1007/s007010100023

32. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. Орел: Издательство А. Воробьева. 2006; 404.

33. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина. 1975; 43-63.

34. Верещагин Н.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 12: 7-10.

35. Stehbens W.E., Fee C.J. Hydrodynamic flow in U-shaped and coiled glass loops simulating carotid arterial configurations. Angiology. 1985; 36 (7): 442-451. DOI: https://doi.org/10.1177/000331978503600706

36. Małek A.K., Hilgertner L., Szostek M. The effect of internal carotid artery elongation on intracranial blood flow. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 1994; 8 (6): 677-681. DOI: https://doi.org/10.1016/s0950-821x(05)80646-2

37. Beigelman R., Izaguirre A., Robles M., et al. Kinking of carotid arteries is not a mechanism of cerebral ischemia: a functional evaluation by Doppler echography. International Angiology. 2011; 30 (4): 342-348.

38. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Медицина. 1979; 328.

39. Клиническая ангиология: Руководство. В двух томах. Том 1. Под ред. А.В. Покровского. М.: Медицина. 2004; 808.

40. Покровский А.В., Гаштов А.Х. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при сосудистой мозговой недостаточности головного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии. 1976; LXXVI: 16-23.

41. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16 (4): 116-122.

42. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Клинические проявления и диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011; 17 (3): 7-18.

43. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Лосик И.А. Современный подход к комплексному ультразвуковому исследованию больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011; 17 (3): 49-57.

44. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. Непосредственные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011; 17 (4): 91-98.

45. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. и др. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (1): 92-104.

46. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: МЭИ. 2005; 136.

47. Naylor A.R., Ricco J.B., de Borst G.J., et al. Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2018; 55 (1): 3-81. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2017.06.021

48. Покровский А.В. "Эверсионная" каротидная эндартерэктомия. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 7 (2): 105-106.

49. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий. М., 2013; 70.

50. Сокуренко Г.Ю., Андрейчук К.А., Крыжановский Д.В., Горбунов Г.Н. Патологическая извитость экстракраниальных артерий: изменение парадигмы от всеобщего увлечения до вдумчивого анализа. В книге: Сосудистая хирургия в России: настоящее, прошлое и будущее. Под ред. А.Ш. Ревишвили, А.В. Чупина. М.: Фабрика офсетной печати. 2020; 146-158.

  • Российское Общество ангиологов и сосудистых хирургов
  • ВКонтакте
  • Telegram
Главный редактор
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Акчурин Ренат Сулейманович
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заместитель генераль­ного директора по хирургии, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов

Глубокоуважаемые коллеги!
В соответствии с решением президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов журналу «Ангиология и сосудистая хирургия» присвоено имя академика А.В. Покровского. Номер регистрации нового наименования:
ПИ № ФС 77 - 85714 от 14.08.2023.


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»