Патологическая извитость внутренней сонной артерии: актуальные вопросы и интересные факты

Резюме

В разделе "Дискуссия" мы представляем две точки зрения по одному из самых обсуждаемых вопросов современной ангиологии и сосудистой хирургии - патологической извитости сонных артерий. Надеемся, что этот раздел будет полезным и расширит понимание сути противоречий по данному вопросу.

В литературном обзоре представлены данные, свидетельствующие о развитии и прогрессировании патологической извитости внутренней сонной артерии, проанализированы параметры оценки тяжести данной патологии.

Для сбора материалов использовалась платформа PubMed. Критерии включения: давность публикаций не более 5 лет, обзорные статьи или клинические исследования по теме патологической извитости сонных артерий.

Результаты. Продемонстрирована корреляция между патологической извитостью внутренней сонной артерии и артериальной гипертензией, заболеваниями соединительной ткани, индексом массы тела, заболеваниями мелких сосудов головного мозга и риском развития диссекции внутренней сонной артерии. Указано на отсутствие связи атеросклероза и патологической извитости внутренней сонной артерии. Выявлено, что гемодинамическая значимость патологической извитости определяется различными диагностическими методами, при этом однозначных показателей и патогномоничных симптомов нет.

Заключение. Единственным объективным методом определения степени тяжести патологической извитости является индекс извитости. Данный показатель предполагает необходимость дальнейшего изучения. Возможно, что при ранней диагностике и модификации факторов риска, способствующих развитию и прогрессированию патологической извитости внутренней сонной артерии, будет снижаться вероятность возникновения цереброваскулярных осложнений.

Ключевые слова:патологическая извитость внутренней сонной артерии; гемодинамика; атеросклероз брахиоцефальных артерий; диагностика; инсульт; транзиторная ишемическая атака

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Хетеева Э.Э., Виноградов Р.А.; сбор и обработка материала - Хетеева Э.Э., Виноградова Э.Р.; статистическая обработка - Дербилова В.П., Капран Т.И.; написание текста - Хетеева Э.Э.; редактирование - Виноградов Р.А.

Для цитирования: Хетеева Э.Э., Виноградов Р.А., Виноградова Э.Р., Дербилова В.П., Капран Т.И. Патологическая извитость внутренней сонной артерии: актуальные вопросы и интересные факты. Ангиология и сосудистая хирургия. 2022; 28 (4): 36-41. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2022-28-4-36-41

Введение

Артерии, в том числе прецеребральные, в норме непрямолинейны и имеют некоторую извитость, что позволяет осуществлять движения в суставах, шее, а также компенсировать систолическую нагрузку на стенку сосуда. Иными словами, артерии имеют некоторую физиологическую извитость. Тем не менее избыточная длина артерии может приводить к так называемой патологической извитости. Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИВСА) - удлинение и резкая извилистость артерии с образованием перегибов и нарушением проходимости в этих местах [1].

ПИВСА занимает второе место после атеросклеротического поражения в развитии хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН) и инсульта среди патологии брахиоцефальных артерий [2-4]. Распространенность ПИВСА в общей популяции, по данным отечественных авторов, колеблется от 12 до 43% [2], а по данным иностранных коллег - от 4 до 66% [5]. Эта патология может быть диагностирована у людей любого возраста. В условиях амбулаторного приема ПИВСА встречается у 12,9% взрослых с клиническими признаками цереброваскулярных заболеваний [4]. Патогенез нарушений мозгового кровообращения при ПИВСА имеет 2 механизма: первый - образование септального стеноза в месте перегиба с редукцией кровотока дистальнее стеноза; второй - образование пристеночных тромбов в местах перегибов и петлях с развитием артерио-артериальной эмболии [4]. В мировой литературе описаны клинические случаи у пациентов младше 18 лет [6, 7]. Так, при вскрытии детей, умерших в том числе и от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), патологические деформации ВСА обнаруживались в 14% случаев [3]. Эволюция методов исследований от посмертного изучения сонных артерий (СА) до анализа прижизненно выполненных ангиограмм и неинвазивных визуализаций привела к повышению частоты выявления ПИВСА, что свидетельствует о широком распространении этой патологии не только у больных, но и в популяции в целом. Этот факт обусловливает необходимость изучения данной патологии и поиска путей ее лечения [8]. Принимая во внимание, что от 16 до 56% пациентов с ПИВСА имеют в анамнезе преходящий и/или стойкий неврологический дефицит, становится очевидной ее медико-социальная значимость [2].

В настоящее время тема ПИВСА является спорной, недооцененной и не до конца изученной прежде всего в связи со сложным этиопатогенезом данной патологии. Какие процессы запускают этот патологический механизм? Есть ли факторы риска? Какие параметры и показатели служат основанием для оперативного планового вмешательства? На эти вопросы нет однозначного ответа. В литературных источниках приводится весьма разнородная информация. В Национальных российских рекомендациях (2013) говорится о значимости патологической извитости при повышении линейной скорости кровотока (ЛСК) в зоне деформации до 150 см/с и более и/или повышении ЛСК в зоне деформации более чем в 2 раза по сравнению с интактным отделом ВСА, а также регистрации турбулентного кровотока в просвете ВСА [2]. В литературе по ультразвуковой диагностике (УЗД) критериями локальной гемодинамической значимой деформации ВСА являются турбулентность, острый угол деформации, прирост пиковой скорости в зоне деформации и ее снижение в дистальных отделах на 30% и более [9]. В 2005 г. П.О. Казанчян и соавт. предложили проводить коррекцию нарушенного кровотока при максимальной систолической скорости более 200 см/с [3]. Иными словами, уже на первом диагностическом этапе (УЗД брахиоцефальных артерий) мы видим разные критерии оценки извитости для диагноста и клинициста. Нельзя игнорировать и тот факт, что УЗД является специалист-зависимым и аппарат-зависимым методом исследования.

Цель работы - предоставить современные данные мировой литературы для определения параметров диагностики и прогрессирования ПИВСА, сопряженной с развитием сосудистой мозговой недостаточности.

Материал и методы

Систематический поиск литературы был проведен за период с 2016 по 2021 г. Ключевые слова представлены по комбинации слов: "сонная артерия", "кровоток", "гемодинамика", "патологическая извитость". Источник PubMed выдал 24 статьи.

По данной теме не найдено ни одного метаанализа.

Критерии исключения: статьи на языке, отличном от английского; обзорные статьи или клинические исследования, не связанные с ПИВСА. Кроме того, были использованы работы отечественных ученых, не потерявшие своей значимости и актуальности [3, 4, 8].

Все проводимые исследования соответствовали этическим стандартам институционального и/или национального исследовательского комитета.

Результаты

В настоящий момент не существует стандартизированного, общепринятого метода измерения и определения степени извитости артерий. По проанализированным данным мировой литературы оценка значимости ПИВСА определяется следующими способами:

УЗД с выявлением ЛСК до и после изгиба [2, 10];

магнитно-резонансной (МР) или компьютернотомографической (КТ) ангиографией с выявлением такого показателя, как "индекс извитости" - отношение имеющейся длины ВСА к расстоянию, которое она должна пройти в норме, т.е. расстояние от бифуркации общей СА (ОСА) до наружного отверстия сонного канала височной кости [5, 11, 12];

определением извитости на основании измерения по данным МР-ангиографии, угла отклонения ВСА в проксимальном направлении от воображаемого прямого пути, который должна пройти артерия в норме [13].

L. Saba и R. Sanfilippo в 2021 г. доказали, что индекс извитости ВСА - единственная независимая переменная, связанная с инсультом [11]. На основании изученной литературы можно отождествлять развитие клинически значимой ПИВСА со следующими факторами:

1. Артериальная гипертензия [13-15].

2. Старение сосудов [14].

3. Заболевания соединительной ткани у молодых людей [6, 7, 10, 16, 17].

4. Диссекция ВСА [11, 12].

5. Прочие факторы: диссекция коронарных артерий [17], гиперинтенсивность белого вещества головного мозга [15, 18], повышенный индекс массы тела (ИМТ) [5], заболевания мелких сосудов головного мозга [19].

Не найдено ни одной работы, где описывается связь патологической извитости с нарушением опорно-двигательного аппарата шеи и грудной клетки, наследственностью, образом жизни. Также не было найдено сравнительного анализа между типами извитости (C, S-образная, петля) и между сторонами поражения. В изучаемых работах выявлено также отсутствие тесной связи между ПИВСА и полом [15], сахарным диабетом [5, 13, 15], курением [5, 15], риском развития атеросклероза [13, 15, 20, 21].

Обсуждение

Связь ПИВСА со старением сосудов

Здоровые крупные артерии и аорта выполняют амортизирующую функцию, которая ограничивает пульсацию артерий и защищает микроциркуляторное русло от потенциально вредных колебаний давления и кровотока. С возрастом запускается процесс старения сосудов, проявляющийся увеличением жесткости сосудистой стенки и, как следствие, ее дегенеративными изменениями и фрагментацией, способствующими развитию патологической извитости. Жесткость крупных артерий ухудшает их амортизирующую функцию и имеет важные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Чрезмерное распространение пульсирующей энергии по микроциркуляторному руслу приводит к поражению головного мозга, что увеличивает риск развития инфаркта головного мозга [14].

Связь ПИВСА с артериальной гипертензией

F. Khasiyev и T. Rundek в исследовании от 2021 г. на популяции, свободной от инсульта, обнаружили связь между ПИВСА, диаметром корня аорты и диастолическим артериальным давлением (558 пациентов, средний возраст 72±9 лет). В ряде исследований было продемонстрировано, что именно диастолическое артериальное давление играет более важную роль в неатеросклеротическом ремоделировании артерий по сравнению с систолическим артериальным давлением. Роль центральной гемодинамики в развитии ПИВСА и ее влиянии на цереброваскулярные последствия заслуживает дальнейшего изучения [13, 14].

L.M. Josephus van Rooij и R. A.P. Takx в ретроспективном анализе (2020), проведенном на 108 пациентах с ПИВСА, которые перенесли ОНМК, выявили связь артериальной гипертензии (АГ) и ПИВСА [15]. Средний возраст больных (71 год, диапазон 62-77 лет) был сопоставим с возрастом контрольной группы (средний возраст 69 лет, диапазон 57-78 лет).

Главный результат исследования заключался в том, что аномалии СА (т.е. комбинированная группа видов извитостей) были значимо связаны с гипертензией при однофакторном анализе (52 против 39%, p<0,001). Не было обнаружено никакой связи с атеросклерозом и другими сердечно-сосудистыми факторами риска. Это подтверждает теорию о том, что АГ сопряжена с ПИВСА [15].

Связь ПИВСА с заболеваниями соединительной ткани

Существует предположение, что заболевания соединительной ткани (ЗСТ), такие как синдромы Марфана, Элерса-Данло или Лойса-Дитца, сопряжены как с развитием аневризм аорты, так и с извитостью ВСА. Дегенерация сосудистой стенки при данных заболеваниях приводит к усилению деградации эластина и коллагена, что приводит к изменению механических свойств стенки сосуда [16].

В исследовании J. Welby и S.T. Kim идентифицировали 143 пациента с ЗСТ [16], клинически подтвержденными медицинским генетиком в клинике Мейо (средний возраст 42 года; межквартильный размах 29-54 года; 64,3% женщин), включая синдром Марфана (n=33), нейрофиброматоз 1-го типа (n=26), Элерса-Данло (n=68) и Лойса-Дитца (n=16). Эти люди были объединены в пары со 143 подобранными контрольными пациентами без диагноза ЗСТ (средний возраст 40 лет; межквартильный размах 22-59 лет; 71,3% женщин).

Сравнение пациентов с ЗСТ с контрольной группой продемонстрировало достоверные различия в распространенности извитости СА между этими двумя группами. Пациенты с ЗСТ демонстрировали повышенную распространенность любой извитости ВСА (44 против 16%; p<0,001), петель (21 против 10%) и других видов (23 против 3%; p<0,001), достигая статистической значимости. Пациенты с ЗСТ имели повышенную распространенность двусторонней извитости (30 против 10%; p<0,001). Среди пациентов с ЗСТ с любой извитостью ВСА двусторонняя извитость присутствовала у 68% (n=43/63). Также было отмечено, что правосторонние патологии более распространены, чем левосторонние, у пациентов с ЗСТ (40 против 34%; p<0,001). Не было значительной разницы в частоте фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) - 3 против 1%; p=0,25. Однако частота атеросклероза у пациентов с ЗСТ была значительно ниже (5 против 26%; p<0,001) [16].

Связь ПИВСА с ФМД и диссекцией

Диссекция ВСА составляет 20% ишемических инсультов среди молодых людей, частота которых составляет 2,6 и 2,9 случая на 100 тыс. населения в год [12].

В исследовании 2021 г., проведенном G. Venturini и L. Vuolo (Germany), было предложено выявить связь между ПИВСА и риском развития диссекции ВСА [12]. Были исследованы 2 группы пациентов с ПИВСА старше 55 лет с острыми цереброваскулярными нарушениями, связанными с диссекцией ВСА (n=50) и другими причинами, кроме диссекции (n=51). Степень извитости определялась с помощью индекса извитости, который был гораздо выше в исследуемой группе, чем в контрольной. Области с большим значением индекса извитости могут представлять собой участки с большим напряжением сдвига и способствовать микротравматизации интимы сосудистой стенки с последующей диссекцией [12]. Следовательно, порог индекса извитости как предиктора диссекции заслуживает дальнейшего изучения.

По данным регистра США от 2021 г., 18,3% инсультов у молодых людей вызваны диссекцией ВСА на фоне ФМД [10]. Многие авторы считают, что ФМД является предиктором расслоения СА при ее извитости [10, 12]. И, наоборот, ПИВСА может послужить сигналом для клинициста в качестве распознавания ФМД, назначения специфической терапии.

Связь ПИВСА и индекса массы тела

При избыточной массе тела происходит накопление лишнего жира. Жир, накопленный в брюшной полости, напрямую увеличивает в ней давление. Повышенное внутрибрюшное давление имеет множество физиологических последствий, таких как прямое выталкивание диафрагмы вверх и косвенное поднятие средостения, из-за чего расстояние от дуги аорты до основания черепа укорачивается [22].

В статье 2017 г. H.-F. Wang и D.-M. Wang (China) выявили связь между патологической извитостью и индексом массы тела (ИМТ) [5]. Продемонстрировано, что ПИВСА частично вызвана подъемом дуги аорты. Поскольку исходная точка сдвинута, есть предположение, что укороченное расстояние от дуги аорты до основания черепа "заставляет" СА приспосабливаться и искривляться, что и приводит к извитости ВСА [5].

Показано, что пациенты (средний возраст больных или в контрольной группе составлял 62,41±0,81 года) с извитостью ВСА чаще имели более высокий ИМТ по сравнению с контрольной группой (извитость при ИМТ 27,06±2,81 кг/м2 по сравнению с отсутствием извитости при ИМТ 23,3±2,78 кг/м2; p<0,001). Пациенты с извитостью ВСА чаще страдали АГ [5, 13-15].

Результаты этого исследования демонстрируют, что увеличение ИМТ коррелирует с более высоким риском прогрессирования извитости ВСА, а индекс извитости увеличивается линейно с ИМТ. Эти данные позволяют предположить, что избыточная масса тела или ожирение может быть фактором риска извитости ВСА [5].

Связь ПИВСА с болезнью мелких сосудов головного мозга

Болезнь мелких сосудов (БМС) головного мозга относится ко всем патологическим процессам, которые поражают мелкие артерии и артериолы, капилляры и мелкие вены. Есть 6 тесно взаимосвязанных признаков данного заболевания, которые можно наблюдать на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность белого вещества, лакуны, церебральные микрокровоизлияния, увеличенные периваскулярные пространства и атрофия [23].

Исследование Y.-C. Chen и X.-E. Wei (2020) было направлено на изучение корреляции между извитостью ВСА и нейровизуализационными маркерами с использованием КТ. В исследование включены 1264 пациента, которые посетили больницу с появлением ряда симптомов и у которых клиницисты заподозрили цереброваскулярное заболевание. Степень извитости ВСА оценивали с помощью индекса извитости [19].

Однофакторный анализ показал, что значение ПИВСА было прямо пропорционально связано с присутствием каждого маркера БМС (все p<0,001). Таким образом, частота ПИВСА была значимо выше у пациентов с выявленной БМС головного мозга и положительно коррелировала с ее тяжестью. Извитость артерий может быть фактором риска развития БМС. Это открытие может иметь потенциальное клиническое значение для выявления пациентов с подозрением на БМС и оценки тяжести заболевания [19].

Связь ПИВСА с атеросклерозом

Исследование K.P. Chen и J.J. Wang продемонстрировало отсутствие данной связи. Ретроспективно были обследованы 73 пациента, с односторонним атеросклеротическим стенозом СА, которым провели КТ-ангиографию в отделении нейрохирургии Пекинской больницы с января 2011 по июнь 2016 г. Мужчин было 51, женщин - 22 в возрасте от 48 до 90 лет, средний возраст составил 65,9±9,5 года. Больных со стенозом в левой СА было 38, в правой - 35. Степень стеноза СА колебалась от 30 до 90% при медиане 44,0% (25,5%). Извитость ОСА, экстракраниальную извитость ВСА количественно определяли путем измерения индекса извитости. Сравнение пораженных и нормальных СА проводили с использованием t-критерия или рангового критерия Уилкоксона. Статистически значимых различий в индексе извитости ОСА (Z=-0,584, p=0,559), угле ВСА (t=0,278, p=0,781) и индексе извитости экстракраниальной ВСА (Z=-0,377, p=0,706) не было. По сравнению с нормальными артериями СА с незначимым атеросклеротическим стенозом демонстрируют более извилистую бифуркацию ОСА-ВСА, тогда как при умеренном/тяжелом стенозе бифуркация ОСА-ВСА более прямая. Корреляции между извитостью ВСА и стенозом СА нет [21]. А.А. Фокин и Е.А. Глазырин в 2017 г. указали на возможный неатеросклеротический генез деформаций ВСА [20].

Заключение

ПИВСА имеет большую медико-социальную значимость, так как с этим сопряжено развитие цереброваскулярных осложнений [1-3, 8, 24].

Данная патология может быть как следствием врожденных эмбриологических нарушений, так и следствием возрастных дегенеративных изменений [3, 8].

Специфичных для ПИВСА симптомов практически не существует. Основную роль в диагностике и определении тактики лечения пациентов с ПИВСА играют инструментальные методы обследования.

При определении показаний к оперативному вмешательству однозначного мнения нет. Также нет единого мнения о гемодинамической значимости деформации СА и целесообразности ее хирургической коррекции.

Индекс извитости - достаточно простой и объективный метод определения степени выраженности ПИВСА. Полагаем, что внедрение этого индекса в широкую клиническую практику и ориентация на него при выставлении показаний к хирургическому вмешательству привели бы к определенной стандартизации лечебной тактики.

Литература

1. Клиническая ангиология: Руководство. В двух томах. Том 1. Под ред. А.В. Покровского. М.: Медицина. 2004; 808.

2. Национальные российские рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий. Москва. 2013; 72.

3. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных артерий. Москва: Издательство МЭИ. 2005; 134.

4. Фокин А.А., Манойлов А.Е., Каранизаде А.Н., Файзуллин К.Р. Хирургическая профилактика инсульта при стенозирующей патологии сонных артерий. Сообщение 1. Непрерывное медицинское образование и наука. 2016; 11 (2): 29-35.

5. Wang H.-F., Wang D.-M., Wang J.-J., et al. Extracranial Internal Carotid Artery Tortuosity and Body Mass Index. Frontiers in Neurology. 2017; 8: 508. DOI: https://doi.org/10.3389/fneur.2017.00508

6. Uchino A., Ohira M. Dolichoectasia of the right internal carotid artery diagnosed incidentally by MR angiography in a 17-year-old girl. Radiology Case Reports. 2019; 14 (4): 444-447. DOI: https://doi.org/10.1016/j.radcr.2019.01.004

7. Kocova M., Kacarska R., Kuzevska-Manera K., et al. Clinical variability in two Macedonian families with Arterial Tortuosity Syndrome. Balkan Journal of Medical Genetics. 2018; 21 (1): 47-52. DOI: https://doi.org/10.2478/bjmg-2018-0009

8. Шойхет Я.Н., Хорев Н.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука. 2002; 120.

9. Куликов В.П. Основы ультразвукового исследования сосудов. М.: Издательский дом Видар-М. 2015; 392.

10. Bilman V., Apruzzi L., Baccellieri D., et al. Symptomatic internal carotid artery dissection and kinking in a patient with fibromuscular dysplasia. Journal Vascular Brasileiro. 2021; 20: e20200243. DOI: https://doi.org/10.1590/1677-5449.200243

11. Saba L., Sanfilippo R., Suri J.S. Does Carotid Artery Tortuosity Play a Role in Stroke? Canadian Association of Radiologists’ Journal. 2021; 72 (4): 789-796. DOI: https://doi.org/10.1177/0846537121991057

12. Venturini G., Vuolo L., Pracucci G., et al. Association between carotid artery dissection and vascular tortuosity: a case-control study. Neuroradiology. 2022; 64 (6): 1127-1134. DOI: https://doi.org/10.1007/s00234-021-02848-y

13. Khasiyev F., Rundek T., Tullio M.R.D., et al. Systematic Arterial Correlates of Cervical Artery Tortuosity: The Northern Manhattan Study. Clin Neuroradiol. 2022; 32 (2): 435-443. DOI: https://doi.org/10.1007/s00062-021-01044-y

14. Chirinos J.A., Segers P., Hughes T., Townsend R. Large-Artery Stiffness in Health and Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2019; 74 (9): 1237-1263. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.07.012

15. van Rooij J.L.M., Takx R.A.P., Velthuis B.K., et al. Coiling of the Internal Carotid Artery is Associated with Hypertension in Patients Suspected of Stroke. Clinical Neuroradiology. 2021; 31 (2): 425-430. DOI: https://doi.org/10.1007/s00062-020-00892-4

16. Welby J., Kim S., Carr C., et al. Carotid Artery Tortuosity is Associated with Connective Tissue Diseases. American Journal of Neuroradiology. 2019; 40 (10): 1738-1743. DOI: https://doi.org/10.3174/ajnr.A6218

17. Benson J.C., Lehman V.T., Verdoorn J.T., et al. Prevalence of Cervical Artery Abnormalities on CTA in Patients with Spontaneous Coronary Artery Dissection: Fibromuscular Dysplasia, Dissection, Aneurysm, and Tortuosity. American Journal of neuroradiology. 2021; 42 (8): 1497-1502. DOI: https://doi.org/10.3174/ajnr.A7151

18. Liu J., Ke X., Lai Q. Increased tortuosity of bilateral distal internal carotid artery is associated with white matter hyperintensities. Acta Radiologica. 2021; 62 (4): 515-523. DOI: https://doi.org/10.1177/0284185120932386

19. Chen Y.-C., Wei X.-E., Lu J., et al. Correlation between Internal Carotid Artery Tortuosity and Imaging of Cerebral Small Vessel Disease. Frontiers in Neurology. 2020; 11: 567232. DOI: https://doi.org/10.3389/fneur.2020.567232

20. Глазырин Е.А., Фокин А.А. Сравнительный анализ результатов оперативного лечения окклюзионно-стенотических поражений сонных артерий. Актуальные вопросы современной медицины. Хабаровск: Издательство ДВГМУ. 2017.

21. Chen K.P., Wang J.J., Wang L.J., et al. Study of correlation between carotid artery tortuosity and atherosclerotic carotid artery stenosis. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2017; 55 (8): 608-612. DOI: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2017.08.011.

22. Dilba K., van Dam-Nolen D.H.K., Crombag G.A.J.C., et al. Dolichoarteriopathies of the extracranial internal carotid artery: The Plaque At RISK study. European Journal of Neurology. 2021; 28 (9): 3133-3138. DOI: https://doi.org/10.1111/ene.14982

23. de Vries E.E., Pourier V.E.C., van Laarhoven C.J.H.C.M., et al. Comparability of semiautomatic tortuosity measurements in the carotid artery. Neuroradiology. 2018; 61 (2): 147-153. DOI: https://doi.org/10.1007/s00234-018-2112-3

24. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. Санкт-Петербург: СПбМАПО. 2004; 588.

  • Российское Общество ангиологов и сосудистых хирургов
  • ВКонтакте
  • Telegram
Главный редактор
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Акчурин Ренат Сулейманович
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заместитель генераль­ного директора по хирургии, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов

Глубокоуважаемые коллеги!
В соответствии с решением президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов журналу «Ангиология и сосудистая хирургия» присвоено имя академика А.В. Покровского. Номер регистрации нового наименования:
ПИ № ФС 77 - 85714 от 14.08.2023.


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»