Головная боль (ГБ) - одна из самых частых жалоб, которая может быть симптомом порядка 300 заболеваний, в том числе и различной сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречается ГБ напряжения (ГБН), выявляемость в популяции на протяжении жизни составляет 78% [1].
При определении и классификации причин ГБ в неврологии рекомендуется использовать Международную классификацию ГБ (МКГБ-3-бета, 2018), содержащую основные диагностические принципы и критерии всех известных цефалгических синдромов [2]. В соответствии с этой классификацией выделяют более 160 разновидностей ГБ. Эти причины принято подразделять на первичные ГБ, с видимым отсутствием органического поражения (95-98%), вторичные ГБ, а также краниальные невралгии и лицевые боли [3, 4].
В соответствии с МКГБ-3-бета (2018), принципами ведения пациентов с наиболее распространенными формами ГБ в общей практике и Клиническими рекомендациями Минздрава России "диагностика первичных форм ГБ является целиком клинической, т. е. основывается на анализе жалоб, анамнеза и данных объективного осмотра пациента и не предполагает проведения дополнительных исследований". И именно поэтому до настоящего времени "инструментальные и лабораторные методы исследования не используются для поисковой диагностики первичных ГБ, так как не выявляют никакой патологии" [5-10]. При подозрении же на вторичные, симптоматические ГБ в диагностический алгоритм включены компьютерная/магнитно-резонансная томографии и электроэнцефалография [11-14].
Несмотря на эти "постулаты", в последние годы стали появляться сообщения об ассоциации ГБ, в частности мигрени, с кардиальной патологией, но в целом связь ГБ с сердечно-сосудистыми заболеваниями недооценена [15].
Следует признать, что ультразвуковые (УЗ) методы диагностики, их возможности в выявлении и исключении факторов, провоцирующих развитие ГБ, а значит и в обосновании этиопатогенетического лечения, практически не используются.
При изучении проблемы ГБ всегда существовал вопрос: "почему при артериальной гипертензии у одних пациентов возникает головная боль, а у других - нет?".
Многолетние исследования, проводимые в Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, позволили авторам сделать заключение, что причиной многих наиболее распространенных видов ГБ (по классификации МКГБ: "при повышении АД", "после приема нитроглицерина", "гипнической (утренней) ГБ", "простой мигрени", "ГБН", "кашлевой", "при физической нагрузке") являются нарушения венозного церебрального оттока. Эти нарушения венозного оттока могут возникать при системной или регионарной флебогипертензии, вызванной аномалиями строения интра- и экстракраниальных венозных сосудов. Как следствие, развивается несоответствие между объемом артериального притока и сниженным объемом венозного оттока. Другими словами - артериовенозный дисбаланс.
В 90-х годах ХХ в. впервые были разработаны ультразвуковая методика обследования венозной экстракраниальной системы и классификация нарушений венозного оттока. Сформулирована концепция артериовенозного дисбаланса, а затем предложен способ измерения системного венозного давления с помощью УЗ-допплерографии [16-18]. Позже теория артериовенозного дисбаланса и патологическая роль нарушений венозного оттока нашли подтверждение в ряде работ отечественных исследователей [19-23].
Сопоставление характера ГБ по локализации, времени возникновения, продолжительности, интенсивности, предшествующим и сопутствующим симптомам, взаимосвязи с экзо- и эндогенными факторами с величинами артериального (АД) и венозного давления (ВД), с особенностями строения и функционирования экстра/интракраниальной артериальной и венозной систем привело к убеждению, что всем пациентам с ГБ параллельно с обследованием на наличие органической патологии необходимо проведение полноценного УЗ-обследования [18, 24]. Данное обследование должно обязательно включать 4 этапа:
1) измерение АД и ВД;
2) обследование брахиоцефальных вен и артерий (БЦА) в экстракраниальном отделе;
3) функциональные пробы с отведениями верхних конечностей;
4) транскраниальную допплерографию.
Установлено, что в основе появления ГБ у пациентов общего профиля (без церебральной органической патологии, таких как травмы, кровоизлияния, опухоли и т. д.) чаще всего лежат нарушения венозного оттока и компрессионные синдромы (рис. 1).
Недостаточность венозного оттока запускает целый каскад взаимосвязанных патологических механизмов. Флебогипертензия приводит к снижению перфузионного давления и нарушению адекватного кровоснабжения головного мозга. Этапность развития этого процесса сегодня известна: сначала отмечается компенсаторная гипотензия, а затем гипертензии, описанные еще М.И. Холоденко в 1963 г.; нарушается физиологическое движение ликвора по арахноидальным ворсинам в синусы головного мозга; повышается внутричерепное давление (ВЧД); развивается экстравазальная компрессия артериол. Именно поэтому при длительном существовании венозной гипертензии развивается артериосклероз. В итоге увеличение периферического сопротивления становится причиной компенсаторного снижения артериального притока по БЦА, и это "замыкает" порочный круг. Именно поэтому длительные нарушения венозного оттока могут приводить к развитию артериосклеротической энцефалопатии с исходом в деменцию или сосудистый паркинсонизм [18, 24].
При острых нарушениях венозного оттока развиваются гипоксия и ацидоз, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, прежде всего на уровне микроциркуляции, происходит плазматическое пропитывание, прогрессирует отек, развиваются диапедезные кровоизлияния - все это приводит к дистрофическим изменениям ткани мозга.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) обычно уделяют внимание выявлению патологии сонных и позвоночных артерий (ПА), делая акцент на систолических линейных скоростях кровотока (ЛСК) [25].
Однако ЛСК (систолическая, диастолическая и соответственно средняя) имеют многофакторную зависимость, в частности от:
1) фракции выброса;
2) вязкости крови/гематокрита;
3) величины АД и ВД на момент обследования;
4) диаметра и конфигурации (геометрии) сосуда;
5) характера атеросклеротической бляшки;
6) величины периферического сопротивления дистальнее и проксимальнее зоны исследования (вазоспазм/артериосклероз, тандем стеноз/окклюзия);
7) роли исследуемого сосуда в суммарном кровообращении органа [24].
Большинство из этих параметров следует оценивать при проведении УЗИ. Полноценное обследование надо начинать с измерения ВД и АД с помощью допплерографии (патент РФ № 2480149. Способ измерения венозного давления. Шумилина М.В., Махмудов Х.Х., Мукасеева А.В., Стрелкова Т.В.). Данные измерения необходимо обязательно отражать в бланке обследования.
Следующий этап обследования - диагностика патологии брахиоцефальных вен и артерий в экстракраниальном отделе. Методика УЗ-обследования БЦА детально изложена в методических рекомендациях и монографиях [24, 26-28].
Патология брахиоцефальных вен обычно представлена аномалиями строения, компрессионными синдромами, тромбозами, артериовенозными свищами (рис. 2).
Патологию брахиоцефальных вен можно подразделить следующим образом.
I. Врожденная:
· аномалии размеров вен (гипоплазии, аневризмы);
· аномалии строения устьев, клапанного аппарата с их функциональной недостаточностью, неблагоприятные варианты слияния вен, взаиморасположения вен и артерий, артериовенозные свищи);
· компрессия вен.
II. Приобретенная:
· вторичные компрессии вен;
· вторичная недостаточность клапанов;
· тромбозы;
· артериовенозные свищи.
Главным венозным коллектором для головного мозга у человека служат внутренние яремные вены (ВЯВ). В клиностазе отток по ним составляет обычно 86±5,4%, по наружным яремным венам (НЯВ) - 5%, по позвоночным венам (ПВ) - в среднем 5-9%. Именно поэтому при стандартном УЗ-обследовании особое внимание необходимо уделять измерению площади поперечного сечения (S) ВЯВ и средней ЛСК.
Еще один путь венозного оттока - это вены позвоночного сплетения. Ввиду того что ВЯВ имеет "булавовидную" форму (наличие ампул перед клапанами и соответственно разные размеры вены на протяжении), для стандартизации количественных показателей было предложено измерять ЛСК в проекции своеобразной анатомической метки - по нижнему краю лопаточно-подъязычной мышцы (рис. 3).
Размеры ВЯВ всегда индивидуальны и примерно у 87% больных наблюдается их асимметрия.
При обследовании здоровых взрослых пациентов был определен оптимальный размер ВЯВ, при котором площадь их поперечного сечения превышает площадь поперечного сечения общей сонной артерии (ОСА) в 2-3 раза. Такое соотношение площадей обычно обеспечивает широкий венозный гемодинамический диапазон, который компенсирует небольшие нарушения венозного оттока и активизацию артериального притока.
Средняя ЛСК по ВЯВ вариабельна, так как зависит от размера вены (площади поперечного сечения). При площади поперечного сечения ВЯВ, превышающем площадь поперечного сечения ОСА в 2-2,5 раза, средняя скорость кровотока по вене при нормальном артериовенозном балансе может составлять 1/3-1/2 от средней скорости кровотока по ОСА.
Аневризмой ВЯВ вены можно считать такую флебэктазию, при которой имеется недостаточность клапанного аппарата. Гипоплазированной - если ее S при пробе Вальсальвы меньше S ОСА. Если площади поперечного сечения артерии и вены примерно равны, то ВЯВ следует определять как "малую" (или малого размера). У таких пациентов венозный гемодинамический диапазон снижен за счет недостаточного резерва венозного оттока при усилении артериального кровотока, например при артериальной гипертензии, системной флебогиперетензии, патологии контралатеральной ВЯВ. При тромбозе и компрессии развивается декомпенсация, которая может клинически проявляться ГБ.
Вена, контралатеральная гипоплазированной или малой вене, как правило, имеет больший размер и по преобладанию ее долевого участия в суммарном венозном оттоке является доминантной [24].
Существенное влияние на затруднение венозного оттока по левой брахиоцефальной вене и впадающим в нее притокам оказывает отхождение левой ОСА не от дуги аорты, а от брахиоцефального ствола (БЦС). У пациентов с таким строением при незначительном повышении АД наблюдаются компрессия левой брахиоцефальной вены с затруднением оттока по левой ВЯВ. Это может сопровождаться ГБ. Существуют и другие варианты отхождения БЦА, описанные в ангиологии.
Гипоплазия ВЯВ всегда сочетается с гипоплазиями гомолатерального поперечного и кавернозного синусов. У таких пациентов ГБ обычно выражена на стороне гипоплазии.
Максимальная ЛСК по венам наблюдается во время диастолы и при активизации оттока на вдохе, минимальная - во время систолы и при выдохе. При затруднении оттока можно увидеть "спонтанное контрастирование" за счет стагнации, которое исчезает при активизации оттока при глубоком вдохе или при вертикализации пациента. Кровоток, который лоцируется только при вдохе, называется "периодическим", косвенно он свидетельствует о наличии флебогипертензии.
В норме в клиностазе обе ВЯВ коллабируют симметрично. При повышении венозного давления ВЯВ приобретает округлую форму, что хорошо видно при поперечном сканировании.
Односторонняя флебогипертензия наблюдается при тромбозе или компрессии дистальных отделов вены. При двусторонних признаках флебогипертензии по ВЯВ необходимо исключать синдром верхней полой вены. Во всех этих ситуациях необходимо проводить обследование вен в ортостазе. При вертикализации человека, в норме, ЛСК резко усиливается как по ПВ, так и по яремным венам, хотя происходит сужение ВЯВ за счет преобладания тканевого давления над венозным (рис. 4).
Такая активизация кровотока по ВЯВ в ортостазе объясняет улучшение состояния пациента при всех проявлениях венозного застоя (начиная от ночной/утренней ГБ, ночной цереброишемической артериальной гипертензии и т. д.) [24].
Для синдрома верхней полой вены или тромбоза брахиоцефальной вены характерным признаком является "зияние" ВЯВ и отсутствие коллабирования, которые не изменяются и в ортостазе.
НЯВ лоцируется подкожно по латеральной поверхности шеи и наиболее подвержена компрессии датчиком. Примерно у 5% пациентов встречается передняя яремная вена, расположенная обычно медиальнее ОСА.
Система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока. При этом в шейной части отток происходит главным образом в ПВ и глубокую шейную вену, которые самостоятельно или, соединившись, впадают в брахиоцефальную вену. Правая ПВ чаще впадает непосредственно во ВЯВ, поэтому при нарушениях оттока по ВЯВ, подключичной артерии или брахиоцефальной вене затруднен отток и по правой ПВ.
ПВ визуализируются в канале поперечных отростков кпереди от ПА. Диаметр их в этом месте обычно от 1,0 до 3,0 мм (в среднем 1,5-2 мм). На аппаратах экспертного класса ПВ визуализируются всегда и в норме, в клиностазе по ним всегда определяется кровоток. После выхода из канала поперечных отростков (обычно С6), до впадения во ВЯВ или в подключичную вену, ПВ имеет неправильную форму. Это обусловлено расширением за счет возможной экстравазальной компрессии. Именно поэтому оценку количественных параметров ПВ следует проводить в канале поперечных отростков на уровне С5-С6.
При вертикализации пациента происходит увеличение ЛСК по всем экстракраниальным венам, включая и вены позвоночного сплетения, но, учитывая фиксированный диаметр ПВ, ограниченный отверстиями в поперечных позвонках, непосредственный прирост объемной скорости по ним незначителен (см. рис. 4).
С помощью УЗИ невозможно количественно оценить весь артериальный и венозный церебральный кровоток. Однако, сопоставив соотношения венозного оттока по ВЯВ, НЯВ и ПВ к артериальному притоку по ОСА и ПА у здоровых пациентов, был введен так называемый "коэффициент соответствия", или "артериовенозный баланс". Величина этого показателя в норме 72±5% при средней ЛСК по ОСА ≥30 см/с.
При острых и подострых нарушениях венозного оттока, клинически проявляющихся в виде ГБ, вертебробазилярной недостаточности или других церебральных ишемических симптомах, это соотношение снижено. Затем при развитии внутричерепной гипертензии развивается вторичное снижение артериального притока со снижением ЛСК по ОСА/ПА и происходит временное выравнивание артериовенозного дисбаланса, но при этом сохраняются все качественные признаки патологии брахиоцефальных вен.
Аномалии строения вен включают в себя аномалии строения устьев, клапанного аппарата, неблагоприятные варианты слияния вен, взаиморасположения вен и артерий, артериовенозные свищи.
Клапанная недостаточность вен может быть обусловлена как врожденными аномалиями клапанов (дисплазии и аплазии), так и приобретенными: за счет деструктивных процессов при тромбозах/тромбофлебитах или при флебэктазиях. Проводя пробу Вальсальвы при поперечном сканировании вены, определяем вид рефлюкса: центральный осевой, центральный щелевидный, пристеночный или тотальный. Наличие клапанной недостаточности ВЯВ способствует развитию симптоматики в клиностазе (ночные ГБ, вертебробазилярная недостаточность, ночная артериальная гипертензия).
Частым неблагоприятным вариантом строения у пациентов с ГБ, сочетающейся с клапанной венозной недостаточностью и рефлюксом, является впадение ПВ и ВЯВ в брахиоцефальную вену общим устьем с единственным клапаном. При оптимальном строении каждая из соединяющихся вен имеет свой собственный клапанный аппарат.
Аномальное взаиморасположение вен и артерий часто сочетается с венозной клапанной недостаточностью.