Ультразвуковая оценка значимости сосудистой патологии при головных болях "неясного происхождения" (лекция)

Ключевые слова:головная боль; ультразвуковая диагностика; нарушения венозного оттока; компрессии

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Шумилина М.В. Ультразвуковая оценка значимости сосудистой патологии при головных болях "неясного происхождения" (лекция). Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2022; 28 (3): 15-22. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2022-28-3-15-22

Головная боль (ГБ) - одна из самых частых жалоб, которая может быть симптомом порядка 300 заболеваний, в том числе и различной сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречается ГБ напряжения (ГБН), выявляемость в популяции на протяжении жизни составляет 78% [1].

При определении и классификации причин ГБ в неврологии рекомендуется использовать Международную классификацию ГБ (МКГБ-3-бета, 2018), содержащую основные диагностические принципы и критерии всех известных цефалгических синдромов [2]. В соответствии с этой классификацией выделяют более 160 разновидностей ГБ. Эти причины принято подразделять на первичные ГБ, с видимым отсутствием органического поражения (95-98%), вторичные ГБ, а также краниальные невралгии и лицевые боли [3, 4].

В соответствии с МКГБ-3-бета (2018), принципами ведения пациентов с наиболее распространенными формами ГБ в общей практике и Клиническими рекомендациями Минздрава России "диагностика первичных форм ГБ является целиком клинической, т. е. основывается на анализе жалоб, анамнеза и данных объективного осмотра пациента и не предполагает проведения дополнительных исследований". И именно поэтому до настоящего времени "инструментальные и лабораторные методы исследования не используются для поисковой диагностики первичных ГБ, так как не выявляют никакой патологии" [5-10]. При подозрении же на вторичные, симптоматические ГБ в диагностический алгоритм включены компьютерная/магнитно-резонансная томографии и электроэнцефалография [11-14].

Несмотря на эти "постулаты", в последние годы стали появляться сообщения об ассоциации ГБ, в частности мигрени, с кардиальной патологией, но в целом связь ГБ с сердечно-сосудистыми заболеваниями недооценена [15].

Следует признать, что ультразвуковые (УЗ) методы диагностики, их возможности в выявлении и исключении факторов, провоцирующих развитие ГБ, а значит и в обосновании этиопатогенетического лечения, практически не используются.

При изучении проблемы ГБ всегда существовал вопрос: "почему при артериальной гипертензии у одних пациентов возникает головная боль, а у других - нет?".

Многолетние исследования, проводимые в Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, позволили авторам сделать заключение, что причиной многих наиболее распространенных видов ГБ (по классификации МКГБ: "при повышении АД", "после приема нитроглицерина", "гипнической (утренней) ГБ", "простой мигрени", "ГБН", "кашлевой", "при физической нагрузке") являются нарушения венозного церебрального оттока. Эти нарушения венозного оттока могут возникать при системной или регионарной флебогипертензии, вызванной аномалиями строения интра- и экстракраниальных венозных сосудов. Как следствие, развивается несоответствие между объемом артериального притока и сниженным объемом венозного оттока. Другими словами - артериовенозный дисбаланс.

В 90-х годах ХХ в. впервые были разработаны ультразвуковая методика обследования венозной экстракраниальной системы и классификация нарушений венозного оттока. Сформулирована концепция артериовенозного дисбаланса, а затем предложен способ измерения системного венозного давления с помощью УЗ-допплерографии [16-18]. Позже теория артериовенозного дисбаланса и патологическая роль нарушений венозного оттока нашли подтверждение в ряде работ отечественных исследователей [19-23].

Сопоставление характера ГБ по локализации, времени возникновения, продолжительности, интенсивности, предшествующим и сопутствующим симптомам, взаимосвязи с экзо- и эндогенными факторами с величинами артериального (АД) и венозного давления (ВД), с особенностями строения и функционирования экстра/интракраниальной артериальной и венозной систем привело к убеждению, что всем пациентам с ГБ параллельно с обследованием на наличие органической патологии необходимо проведение полноценного УЗ-обследования [18, 24]. Данное обследование должно обязательно включать 4 этапа:

1) измерение АД и ВД;

2) обследование брахиоцефальных вен и артерий (БЦА) в экстракраниальном отделе;

3) функциональные пробы с отведениями верхних конечностей;

4) транскраниальную допплерографию.

Установлено, что в основе появления ГБ у пациентов общего профиля (без церебральной органической патологии, таких как травмы, кровоизлияния, опухоли и т. д.) чаще всего лежат нарушения венозного оттока и компрессионные синдромы (рис. 1).

Недостаточность венозного оттока запускает целый каскад взаимосвязанных патологических механизмов. Флебогипертензия приводит к снижению перфузионного давления и нарушению адекватного кровоснабжения головного мозга. Этапность развития этого процесса сегодня известна: сначала отмечается компенсаторная гипотензия, а затем гипертензии, описанные еще М.И. Холоденко в 1963 г.; нарушается физиологическое движение ликвора по арахноидальным ворсинам в синусы головного мозга; повышается внутричерепное давление (ВЧД); развивается экстравазальная компрессия артериол. Именно поэтому при длительном существовании венозной гипертензии развивается артериосклероз. В итоге увеличение периферического сопротивления становится причиной компенсаторного снижения артериального притока по БЦА, и это "замыкает" порочный круг. Именно поэтому длительные нарушения венозного оттока могут приводить к развитию артериосклеротической энцефалопатии с исходом в деменцию или сосудистый паркинсонизм [18, 24].

При острых нарушениях венозного оттока развиваются гипоксия и ацидоз, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, прежде всего на уровне микроциркуляции, происходит плазматическое пропитывание, прогрессирует отек, развиваются диапедезные кровоизлияния - все это приводит к дистрофическим изменениям ткани мозга.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) обычно уделяют внимание выявлению патологии сонных и позвоночных артерий (ПА), делая акцент на систолических линейных скоростях кровотока (ЛСК) [25].

Однако ЛСК (систолическая, диастолическая и соответственно средняя) имеют многофакторную зависимость, в частности от:

1) фракции выброса;

2) вязкости крови/гематокрита;

3) величины АД и ВД на момент обследования;

4) диаметра и конфигурации (геометрии) сосуда;

5) характера атеросклеротической бляшки;

6) величины периферического сопротивления дистальнее и проксимальнее зоны исследования (вазоспазм/артериосклероз, тандем стеноз/окклюзия);

7) роли исследуемого сосуда в суммарном кровообращении органа [24].

Большинство из этих параметров следует оценивать при проведении УЗИ. Полноценное обследование надо начинать с измерения ВД и АД с помощью допплерографии (патент РФ № 2480149. Способ измерения венозного давления. Шумилина М.В., Махмудов Х.Х., Мукасеева А.В., Стрелкова Т.В.). Данные измерения необходимо обязательно отражать в бланке обследования.

Следующий этап обследования - диагностика патологии брахиоцефальных вен и артерий в экстракраниальном отделе. Методика УЗ-обследования БЦА детально изложена в методических рекомендациях и монографиях [24, 26-28].

Патология брахиоцефальных вен обычно представлена аномалиями строения, компрессионными синдромами, тромбозами, артериовенозными свищами (рис. 2).

Патологию брахиоцефальных вен можно подразделить следующим образом.

I. Врожденная:

· аномалии размеров вен (гипоплазии, аневризмы);

· аномалии строения устьев, клапанного аппарата с их функциональной недостаточностью, неблагоприятные варианты слияния вен, взаиморасположения вен и артерий, артериовенозные свищи);

· компрессия вен.

II. Приобретенная:

· вторичные компрессии вен;

· вторичная недостаточность клапанов;

· тромбозы;

· артериовенозные свищи.

Главным венозным коллектором для головного мозга у человека служат внутренние яремные вены (ВЯВ). В клиностазе отток по ним составляет обычно 86±5,4%, по наружным яремным венам (НЯВ) - 5%, по позвоночным венам (ПВ) - в среднем 5-9%. Именно поэтому при стандартном УЗ-обследовании особое внимание необходимо уделять измерению площади поперечного сечения (S) ВЯВ и средней ЛСК.

Еще один путь венозного оттока - это вены позвоночного сплетения. Ввиду того что ВЯВ имеет "булавовидную" форму (наличие ампул перед клапанами и соответственно разные размеры вены на протяжении), для стандартизации количественных показателей было предложено измерять ЛСК в проекции своеобразной анатомической метки - по нижнему краю лопаточно-подъязычной мышцы (рис. 3).

Размеры ВЯВ всегда индивидуальны и примерно у 87% больных наблюдается их асимметрия.

При обследовании здоровых взрослых пациентов был определен оптимальный размер ВЯВ, при котором площадь их поперечного сечения превышает площадь поперечного сечения общей сонной артерии (ОСА) в 2-3 раза. Такое соотношение площадей обычно обеспечивает широкий венозный гемодинамический диапазон, который компенсирует небольшие нарушения венозного оттока и активизацию артериального притока.

Средняя ЛСК по ВЯВ вариабельна, так как зависит от размера вены (площади поперечного сечения). При площади поперечного сечения ВЯВ, превышающем площадь поперечного сечения ОСА в 2-2,5 раза, средняя скорость кровотока по вене при нормальном артериовенозном балансе может составлять 1/3-1/2 от средней скорости кровотока по ОСА.

Аневризмой ВЯВ вены можно считать такую флебэктазию, при которой имеется недостаточность клапанного аппарата. Гипоплазированной - если ее S при пробе Вальсальвы меньше S ОСА. Если площади поперечного сечения артерии и вены примерно равны, то ВЯВ следует определять как "малую" (или малого размера). У таких пациентов венозный гемодинамический диапазон снижен за счет недостаточного резерва венозного оттока при усилении артериального кровотока, например при артериальной гипертензии, системной флебогиперетензии, патологии контралатеральной ВЯВ. При тромбозе и компрессии развивается декомпенсация, которая может клинически проявляться ГБ.

Вена, контралатеральная гипоплазированной или малой вене, как правило, имеет больший размер и по преобладанию ее долевого участия в суммарном венозном оттоке является доминантной [24].

Существенное влияние на затруднение венозного оттока по левой брахиоцефальной вене и впадающим в нее притокам оказывает отхождение левой ОСА не от дуги аорты, а от брахиоцефального ствола (БЦС). У пациентов с таким строением при незначительном повышении АД наблюдаются компрессия левой брахиоцефальной вены с затруднением оттока по левой ВЯВ. Это может сопровождаться ГБ. Существуют и другие варианты отхождения БЦА, описанные в ангиологии.

Гипоплазия ВЯВ всегда сочетается с гипоплазиями гомолатерального поперечного и кавернозного синусов. У таких пациентов ГБ обычно выражена на стороне гипоплазии.

Максимальная ЛСК по венам наблюдается во время диастолы и при активизации оттока на вдохе, минимальная - во время систолы и при выдохе. При затруднении оттока можно увидеть "спонтанное контрастирование" за счет стагнации, которое исчезает при активизации оттока при глубоком вдохе или при вертикализации пациента. Кровоток, который лоцируется только при вдохе, называется "периодическим", косвенно он свидетельствует о наличии флебогипертензии.

В норме в клиностазе обе ВЯВ коллабируют симметрично. При повышении венозного давления ВЯВ приобретает округлую форму, что хорошо видно при поперечном сканировании.

Односторонняя флебогипертензия наблюдается при тромбозе или компрессии дистальных отделов вены. При двусторонних признаках флебогипертензии по ВЯВ необходимо исключать синдром верхней полой вены. Во всех этих ситуациях необходимо проводить обследование вен в ортостазе. При вертикализации человека, в норме, ЛСК резко усиливается как по ПВ, так и по яремным венам, хотя происходит сужение ВЯВ за счет преобладания тканевого давления над венозным (рис. 4).

Такая активизация кровотока по ВЯВ в ортостазе объясняет улучшение состояния пациента при всех проявлениях венозного застоя (начиная от ночной/утренней ГБ, ночной цереброишемической артериальной гипертензии и т. д.) [24].

Для синдрома верхней полой вены или тромбоза брахиоцефальной вены характерным признаком является "зияние" ВЯВ и отсутствие коллабирования, которые не изменяются и в ортостазе.

НЯВ лоцируется подкожно по латеральной поверхности шеи и наиболее подвержена компрессии датчиком. Примерно у 5% пациентов встречается передняя яремная вена, расположенная обычно медиальнее ОСА.

Система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока. При этом в шейной части отток происходит главным образом в ПВ и глубокую шейную вену, которые самостоятельно или, соединившись, впадают в брахиоцефальную вену. Правая ПВ чаще впадает непосредственно во ВЯВ, поэтому при нарушениях оттока по ВЯВ, подключичной артерии или брахиоцефальной вене затруднен отток и по правой ПВ.

ПВ визуализируются в канале поперечных отростков кпереди от ПА. Диаметр их в этом месте обычно от 1,0 до 3,0 мм (в среднем 1,5-2 мм). На аппаратах экспертного класса ПВ визуализируются всегда и в норме, в клиностазе по ним всегда определяется кровоток. После выхода из канала поперечных отростков (обычно С6), до впадения во ВЯВ или в подключичную вену, ПВ имеет неправильную форму. Это обусловлено расширением за счет возможной экстравазальной компрессии. Именно поэтому оценку количественных параметров ПВ следует проводить в канале поперечных отростков на уровне С56.

При вертикализации пациента происходит увеличение ЛСК по всем экстракраниальным венам, включая и вены позвоночного сплетения, но, учитывая фиксированный диаметр ПВ, ограниченный отверстиями в поперечных позвонках, непосредственный прирост объемной скорости по ним незначителен (см. рис. 4).

С помощью УЗИ невозможно количественно оценить весь артериальный и венозный церебральный кровоток. Однако, сопоставив соотношения венозного оттока по ВЯВ, НЯВ и ПВ к артериальному притоку по ОСА и ПА у здоровых пациентов, был введен так называемый "коэффициент соответствия", или "артериовенозный баланс". Величина этого показателя в норме 72±5% при средней ЛСК по ОСА ≥30 см/с.

При острых и подострых нарушениях венозного оттока, клинически проявляющихся в виде ГБ, вертебробазилярной недостаточности или других церебральных ишемических симптомах, это соотношение снижено. Затем при развитии внутричерепной гипертензии развивается вторичное снижение артериального притока со снижением ЛСК по ОСА/ПА и происходит временное выравнивание артериовенозного дисбаланса, но при этом сохраняются все качественные признаки патологии брахиоцефальных вен.

Аномалии строения вен включают в себя аномалии строения устьев, клапанного аппарата, неблагоприятные варианты слияния вен, взаиморасположения вен и артерий, артериовенозные свищи.

Клапанная недостаточность вен может быть обусловлена как врожденными аномалиями клапанов (дисплазии и аплазии), так и приобретенными: за счет деструктивных процессов при тромбозах/тромбофлебитах или при флебэктазиях. Проводя пробу Вальсальвы при поперечном сканировании вены, определяем вид рефлюкса: центральный осевой, центральный щелевидный, пристеночный или тотальный. Наличие клапанной недостаточности ВЯВ способствует развитию симптоматики в клиностазе (ночные ГБ, вертебробазилярная недостаточность, ночная артериальная гипертензия).

Частым неблагоприятным вариантом строения у пациентов с ГБ, сочетающейся с клапанной венозной недостаточностью и рефлюксом, является впадение ПВ и ВЯВ в брахиоцефальную вену общим устьем с единственным клапаном. При оптимальном строении каждая из соединяющихся вен имеет свой собственный клапанный аппарат.

Аномальное взаиморасположение вен и артерий часто сочетается с венозной клапанной недостаточностью.

Из наиболее часто встречающихся аномалий взаиморасположения вен и артерий наблюдаются высокое расположение дуги аорты, извитость БЦС, отхождение левой ОСА от угла БЦС с компрессией левой брахиоцефальной вены; тесное прилегание ВЯВ к ОСА и С - тип бифуркации ОСА с компрессией ВЯВ; высокое расположение подключичной артерии или ее расположение между ВЯВ и ПВ с компрессией ПВ.

К врожденной (реже ятрогенной) патологии относят артериовенозные свищи. Врожденные артериовенозные свищи часто множественные, и закрытие видимых соустий за счет изменений гемодинамики приводит к переходу микрофистулезный формы в макрофистулезную, что сопровождается усилением клинических проявлений.

Из приобретенной патологии брахиоцефальных вен чаще всего встречаются следующие виды экстравазальной компрессии:

1) миофасциальная компрессия ВЯВ, ПВ гипертрофированными лестничными и кивательными мышцами при патологии шейного или верхнегрудного отдела позвоночника, при синдроме компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки;

2) артериальная компрессия вен извитостями артерий, аневризмами;

3) объемными образованиями - гипертрофированной щитовидной железой, гематомами, хемодектомами и т. д.

У пациентов с ГБ затылочной локализации "с напряжением перикраниальных мышц" и при цервикогенных ГБ при выполнении УЗИ обычно выявляется миофасциальная компрессия ВЯВ гипертрофированными кивательными и лестничными мышцами. Это может быть обусловлено сколиозом, предшествующими травмами, врожденными аномалиями шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, нестабильностью шейных позвонков, синдромом верхней апертуры. Именно поэтому для уточнения характера и выраженности нарушений венозного оттока необходимо проведение функциональных проб с отведением верхних конечностей: гиперабдукционной, абдукции с ротацией головы, пробы Адсона и "военной осанки" ("милитари").

На практике встречается компрессия ВЯВ при гипертрофии щитовидной железы, хемодектомами, аневризмами, гематомами, сонно-подключичными шунтами. Любая компрессия может быть стабильной (при прямом расположении головы) и динамической (например, при повороте головы).

ГБ височно-затылочной локализации (или шейнолицевая) может провоцироваться аномалиями шиловидного отростка, связанными с его патологическим удлинением, искривлением, переломом, а также с оссификацией прикрепляемых к нему связок. Шилокаротидный синдром может провоцировать диссекции, интрамуральные гематомы, стенозы/тромбозы, аневризмы сонных артерий с соответствующей симптоматикой, сочетающейся, как правило, с односторонними ГБ.

В подчелюстной области шиловидный отросток и поперечные отростки СIII позвонков могут компримировать ВЯВ ["синдром компрессии ВЯВ шиловидного отростка" (Styloidogenic Jugular Venous Compression Syndrome (SJVCS), "Шило-яремный синдром Игла" (Stylo-jugular Eagle syndrome), "синдром компрессии ВЯВ фоне шейного спондилеза" (Сervical spondylotic internal jugular venous compression syndrome)] (рис. 5). Клинически это проявляется симптомами, характерными для идиопатической внутричерепной гипертензии: ГБ, появляющейся или усиливающейся при наклоне головы вперед, отеком зрительного нерва, нарушением зрения. Могут быть боль в области уха, головокружение, фотофобия, атаксия, нейросенсорная тугоухость.

Как правило, у одного и того же пациента наблюдается сочетание нескольких компримирующих факторов. Хроническая некомпенсированная гемодинамически значимая обструкция брахиоцефальных вен приводит, в свою очередь, к развитию венозной энцефалопатии (или доброкачественной внутричерепной гипертензии).

Обязательным этапом выполнения УЗИ является транскраниальная допплерография. Помимо характеристик надблоковых артерий и сифона, необходимо оценить направление и ЛСК в глазных (глазничных) венах. В норме кровоток по ним ретроградный (от датчика, внутрь черепа), симметричный с 2 сторон. Так как в глазничных венах отсутствуют клапаны, при локальных интракраниальных процессах (арахноидиты, тромбозы, опухоли, черепно-мозговые травмы и т. д.), возможно развитие изменения направления кровотока на антеградный, но при экстракраниальной флебогипертензии кровоток не изменяет свое физиологическое ретроградное направление.

Глазничные вены медиально анастомозируют друг с другом через решетчатые вены и при одностороннем тромбозе кавернозного синуса может наблюдаться усиление кровотока по контралатеральной вене.

Больных с ГБ неясного происхождения, как правило, направляют на исследование внутричерепного кровотока. При этом следует выделять принципиальные моменты транскраниальной допплерогафии (ТКДГ), которые необходимо учитывать при обследовании пациентов с ГБ.

Основной количественной характеристикой мозгового кровотока является объемная скорость. Однако при измерении диаметров интракраниальных сосудов при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) возникают погрешности (из-за малого диаметра измеряемых объектов, дискретного картирования контура сосуда, несоразмерности величины курсора и диаметра интракраниальных артерий). Именно поэтому до настоящего времени основной характеристикой мозгового кровотока остается линейная скорость. Однако для более полной характеристики цереброваскулярной системы существенное значение имеет не только количественная оценка наиболее стабильного показателя - систолической скорости, но и наиболее лабильных показателей - диастолической и средней скорости кровотока, а также ряд индексов, характеризующих величину периферического сопротивления [24]. Наиболее чувствительными признаются пульсаторный индекс Гослинга - PI и систолодиастолическое соотношение максимальных скоростей S/D [29].

Стенозы интракраниальных артерий чаще носят сегментарный характер. При пошаговом изменении глубины локации в престенотической зоне определяется снижение ЛСК, повышение PI, в области стеноза - усиление ЛСК и турбуленция, дистальнее стеноза - уменьшение PI и ЛСК и изменение характера турбуленции.

При вазоспазме и артериосклерозе отмечается увеличение индексов периферического сопротивления PI, S/D. Истинный вазоспазм всегда обусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. При этом нормализация кровотока наблюдается при приеме спазмолитиков, в частности при пробе с нитроглицерином, который является спазмолитиком миотропного действия, блокаторов кальциевых каналов и нормализации АД.

УЗ-картина, аналогичная истинному вазоспазму, наблюдается и при экстравазальной компрессии интракраниальных артерий (артериол), например при гидратации мозга, при повышении ВД, ВЧД.

В этих ситуациях нормализация кровотока происходит только при дегидратации мозга, нормализации ВД/ВЧД. Проведение пробы с нитроглицерином, при которой уменьшается преднагрузка, замедляется венозный отток и повышается ВД, в данных ситуациях недопустимо.

Увеличение ЛСК в артериях виллизиева круга может быть обусловлено не только сужением просвета этих сосудов при вазоспазме, но также и раскрытием интракраниальных артериовенулярных анастомозов.

Венозный отток от поверхности мозга осуществляется в мостиковые вены, проходящие в субарахноидальном пространстве и впадающие в венозные лакуны в стенке верхнего сагиттального синуса, а из глубинных структур мозга - в вену Галена и прямой синус.

При ТКДГ для локации доступны глубокие вены Розенталя и прямой синус (у взрослых). При повышении ВЧД и развитии манжеточного сдавления мостиковых вен обычно наблюдается увеличение ЛСК по венам Розенталя; при тромбозе поперечного синуса - увеличение ЛСК по контралателальной вене Розенталя выше 25 см/c. При затруднении оттока в экстракраниальном отделе диастолическая ЛСК по венам Розенталя снижается менее 17,0±3,2 или вообще не определяется, а по прямому синусу фиксируется "периодический" венозный отток (рис. 6).

При повышении ВЧД наблюдается снижение диастолической ЛСК по интракраниальным артериям с увеличением пульсаторного индекса (PI) и соотношения максимальных систолической и диастолической скоростей (S/D). По прямому синусу, по ВЯВ может лоцироваться "периодический" венозный отток, усиливающийся при глубоком вдохе. При достижении ВЧД уровня диастолического АД артериальный кровоток во время диастолы полностью прекращается и сохраняется только во время систолы. При дальнейшем повышении ВЧД во время систолы происходит расширение артерий, а во время диастолы - сокращение, приводящее к возникновению в них ретроградного кровотока (эффект Виндкесселя). При этом отсутствует кровоток через артериолы и капиллярную сеть.

Введение в стандартную программу измерения ВД в плечевой вене позволило обнаружить, что во время приступов мигрени часто отмечается системная флебогипертензия. Особенность течения мигренозного приступа заключается в том, что во время его развития включается цепная реакция сосудистых механизмов. Время приступа вариабельно и зависит от эндо- и экзогенных факторов, поэтому продолжительность каждого этапа изменения гемодинамики может различаться.

Однако анализ многолетних исследований привел к заключению, что цефалгия при простой форме мигрени обусловлена церебральной флебогипертензией, связанной со структурными и/или функциональными нарушениями венозного оттока, протекающими в условиях системной флебогипертензии. У пациента сначала повышается системное ВД (в плечевой вене 30-40 мм рт. ст.). По брахиоцефальным венам отмечается снижение ЛСК, уменьшается коллабирование ВЯВ. Повышается периферическое сопротивление. Происходит раскрытие интракраниальных артериоловенулярных анастомозов. При локации мозговых артерий отмечается временное увеличение ЛСК и падение индексов периферического сопротивления (PI, S/D). Так как сохраняется нарушение оттока в экстракраниальном отделе, происходит снижение и интракраниального венозного оттока. Нарушается движение ликвора в синусы и вторично развивается внутричерепная гипертензия. На этом этапе по мозговым артериям определяются признаки, характерные для вазоспазма (увеличиваются индексы периферического сопротивления (PI, S/D), систолическая ЛСК увеличивается, а диастолическая ЛСК снижается). Время нормализации гемодинамики зависит от продолжительности действия факторов, затрудняющих венозный отток, от терапии и стадии, на которой начаты лечебные мероприятия.

Заключение

При обследовании пациентов с так называемыми "первичными" ГБ практически во всех ситуациях фиксируются нарушения венозного оттока, сопровождающиеся развитием системной или регионарной флебогипертензии. Для выбора адекватной стратегии лечения подобных больных комплексное ультразвуковое функциональное обследование экстра- и интракраниального отделов следует признать необходимым и обязательным.

Литература

1.Bendtsen L., Evers S., Linde M., et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache-report of an EFNS task force. European Journal of Neurology. 2010; 17 (11): 1318-1325. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2010.03070.x

2. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3). Cephalalgia. 2018; 38 (1): 1-211. DOI: https://doi.org/10.1177/0333102417738202

3. Табеева Г.Р. Головная боль: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2018; 296.

4. Табеева Г.Р. Головная боль. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2020; 296.

5. Стайнер Т.Дж., Пемелера К., Йенсен Р. и др. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике: Практическое руководство для врачей. Пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой под ред. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской, Г.Р. Табеевой. М.: ООО "ОГГИ.РП". 2010; 56.

6. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). Cephalalgia. 2013; 33 (9): 629-808. DOI: https://doi.org/10.1177/0333102413485658

7. Филатова Е.Г., Осипова В.В., Табеева Г.Р. и др. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020; 12 (4): 4-14. DOI: https://doi.org/10.14412/2074-2711-2020-4-4-14.

8. Клинические рекомендации МЗ РФ - Головная боль напряжения (ГБН) - 2021-2022-2023 (02.12.2021).

9. Клинические рекомендации МЗ РФ - Мигрень - 2021-2022-2023.

10. Азимова Ю.Э., Ужахов А.М., Ващенко Н.В. и др. Кластерная головная боль: современное состояние проблемы. Российский журнал боли. 2021; 19 (3): 39-44. DOI: https://doi.org/10.17116/pain20211903139.

11. Осипова В.В. Алгоритм диагностики головных болей. Нервные болезни. 2013; 3: 10-14.

12. Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения. В: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2015; 424.

13. Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017; 117 (1-2): 28-42. DOI: https://doi.org/10.17116/jnevro20171171228-42.

14. Осипова В.В. Первичные головные боли в практике невролога и терапевта. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2020; 96.

15. Емец Е.В., Шумилина М.В. Головная боль и сердечно-сосудистые заболевания. Клиническая физиология кровообращения. 2021; 1 (18): 16-23. DOI: https://doi.org/10.24022/1814-6910-2021-18-1-16-23.

16.  Шумилина М.В., Спиридонов А.А., Бузиашвили Ю.И. Изучение церебральной гемодинамики при цефалгическом синдроме. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996; 6: 139-140.

17.  Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Особенности экстракраниальной гемодинамики при цефалалгическом синдроме. Анналы хирургии. 1998; 6: 59-65.

18.  Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией. Дисс. - док. мед. Наук. М. 2002; 234.

19.  Семенов С.Е. Лучевая диагностика венозного ишемического инсульта. Санкт-Петербург: ООО "Издательство Фолиант". 2018; 216.

20.  Кокшин А.В., Немировский А.М., Данилов В.И. Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы. Неврологический вестник. 2018; 50 (4): 44-51. DOI: https://doi.org/10.17816/nb14144.

21. Лобзина А.С. Комплексная оценка нарушений церебрального (артерио-венозного) кровообращения у пациентов с хронической мигренью. Канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2019.

22.  Юркевич Е.А. Ультразвуковой показатель артериовенозного соотношения кровотока брахиоцефальных сосудов в диагностике ишемического инсульта. Дисс. канд. мед. наук. Томск. 2020.

23. Челышева И.А., Бунина И.С., Шумилина М.В. Вклад церебральной венозной дисциркуляции в клиническую картину ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. 2019; 119 (5): 493-494.

24.  Шумилина М.В. Ультразвуковые исследования при головных болях у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Учебно-методическое руководство. Москва: НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ. 2022.

25. Куликов В.П. Основы ультразвукового исследования сосудов. М.: Видар. 2015; 392.

26. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов (дополненное). М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007; 207.

27. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов (дополненное). М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2012; 384.

28. Шумилина М.В., Аракелян В.С., Дарвиш Н.А. Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Учебно-методическое пособие. М.: НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ. 2019; 52.

29. Шумилина М.В., Стрелкова Т.В. Влияние гиперкапнии на системную и церебральную гемодинамику у здоровых пациентов. Клиническая физиология кровообращения. 2014; 4: 33-39.

  • Российское Общество ангиологов и сосудистых хирургов
  • ВКонтакте
  • Telegram
Главный редактор
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Акчурин Ренат Сулейманович
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заместитель генераль­ного директора по хирургии, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов

Глубокоуважаемые коллеги!
В соответствии с решением президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов журналу «Ангиология и сосудистая хирургия» присвоено имя академика А.В. Покровского. Номер регистрации нового наименования:
ПИ № ФС 77 - 85714 от 14.08.2023.


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»