Истинные дегенеративные аневризмы постоянного сосудистого доступа. Этиология, патогенез и клиническая характеристика пациентов

• Максимов А.В.
• Фейсханов А.К.
• Григорян Д.В.
• Ахундова Е.Н.
• Побережный В.Я.

Резюме

Актуальность. Частота развития истинных аневризм нативного постоянного сосудистого доступа у больных, находящихся на гемодиализе, по данным литературы, составляет от 5 до 40%. Современные клинические рекомендации не содержат четкого определения этого понятия и конкретных алгоритмов лечения больных с этим осложнением.

Цель работы - определить распространенность истинных дегенеративных аневризм постоянного сосудистого доступа, возможные этиологические факторы их возникновения, клинические особенности течения заболевания и наиболее значимые синдромы при этой патологии постоянного сосудистого доступа.

Материал и методы. Исследована группа из 219 пациентов, которым программный диализ проводился через нативную артериовенозную фистулу. Возраст пациентов составил от 24 до 83 лет (средний 59,1±0,9 года). Мужчин было 114, женщин - 105. Средний период нахождения на программном гемодиализе составлял 60,7±3,9 (1-360) мес. Средний период функционирования актуального сосудистого доступа - 45,3±3,1 (1-312) мес. За аневризму постоянного сосудистого доступа принимали размер нативного сосудистого доступа более 2 см - двукратное увеличение медианы диаметра артериовенозной фистулы в исследуемой группе (1,0).

Результаты и обсуждение. Аневризмы нативного постоянного сосудистого доступа были выявлены у 11,8% пациентов. Зависимость частоты развития аневризм от наследственной патологии не установлена. Из больных с установленной аневризмой постоянного сосудистого доступа патологию путей оттока имели 54,5%. Особенность заключалась в том, что у них в 2,1 раза чаще в анамнезе была катетеризация гомолатеральных центральных вен. Длительность функционирования артериовенозной фистулы без аневризм в 2,7 раза меньше, чем в группе с аневризмами (36±3,9 против 96±9,7 мес, р=0,000).

Объемный кровоток по артериовенозной фистуле (объемная скорость кровотока артериовенозная фистула, мл/мин) у пациентов с аневризмами был в 1,7 раза, а шунто-сердечная фракция (отношение объемная скорость кровотока артериовенозная фистула к минутному объему кровотока - шунто-сердечной фракцией) - в 1,8 раза выше (p<0,05). Аномальной шунто-сердечной фракцией считали показатель 0,3. Она была у 80% пациентов с аневризмами и у 15,7% пациентов без аневризм (p<0,001). В течение 12 мес эти показатели имели достоверную отрицательную динамику. Скорость изменений этих показателей отличилась достоверной положительной корреляцией с диаметром артериовенозной фистулы. Прогрессирование синдрома высокого потока потенциально сопряжено с развитием хронической сердечной недостаточности и может являться показанием к хирургической коррекции истинных дегенеративных аневризм постоянного сосудистого доступа.

Заключение. Одним из наиболее значимых клинических синдромов, сопровождающих дегенеративные аневризмы постоянного сосудистого доступа, является высокий поток по артериовенозной фистуле, потенциально приводящий к сердечной недостаточности. Эта патология прогрессирует с течением времени, причем скорость ее развития коррелирует с диаметром нативной артериовенозной фистулы.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Максимов А.В., Фейсханов А.К., Григорян Д.В.; сбор и обработка материала - Максимов А.В., Григорян Д.В., Ахундова Е.Н.; статистическая обработка - Максимов А.В., Григорян Д.В.; написание текста - Максимов А.В., Григорян Д.В.; редактирование - Максимов А.В., Фейсханов А.К., Побережный В.Я.

Ключевые слова: программный гемодиализ; постоянный сосудистый доступ; истинные аневризмы постоянного сосудистого доступа

Введение

Нативная артериовенозная фистула (АВФ) на верхней конечности - доступ выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающихся в программном гемодиализе. У трети пациентов со временем функционирования фистулы развиваются осложнения сосудистого доступа - тромботические, гемодинамические и инфекционные. По этой причине 39% пациентов требуется дополнительная госпитализация, а у 29% осложнения приводят к потере доступа [1].

Одним из наименее изученных осложнений являются истинные дегенеративные аневризмы. В настоящее время единого мнения в отношении лечения развивающихся истинных аневризм сосудистого доступа нет. В действующих клинических рекомендациях констатируется, что "хирургическая ревизия аневризм сосудистого доступа рекомендуется, если зона канюляции и диаметр доступа могут быть сохранены" [2].

Цель работы - определить распространенность истинных дегенеративных аневризм постоянного сосудистого доступа, возможные этиологические факторы их возникновения, клинические особенности течения заболевания и наиболее значимые синдромы при этом осложнении.

Материал и методы

Изучена клиническая группа из 219 пациентов двух амбулаторных диализных центров, которым программный диализ проводился через нативную АВФ. Анализировалась распространенность истинных дегенеративных аневризм, этиологические факторы их возникновения, клинические особенности течения заболевания. Возраст пациентов составил от 24 до 83 лет (средний 59,1±0,9 года). Мужчин было 114, женщин - 105. Средний период нахождения на программном гемодиализе составлял 60,7±3,9 (1-360) мес. Средняя длительность функционирования сосудистого доступа в изучаемой группе больных - 45,3±3,1 (1-312) мес.

Диаметр АВФ измерялся в наиболее широкой части канюлируемой вены, измерялся также продольный диаметр артериовенозного анастомоза.

В качестве возможных этиологических факторов возникновения аневризм изучали наличие наследственной патологии, характеризующейся патологией соединительной ткани (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта), вентральных грыж (также возможный признак эластопатии), катетеризации гомолатеральных центральных вен в анамнезе.

Для исключения стенозов/окклюзий путей оттока 11 пациентам с аневризмами постоянного сосудистого доступа (ПСД) была проведена компьютерная томографическая (КТ) флебография.

Для выявления синдрома высокого потока и латентной сердечной недостаточности определялся объемный кровоток по ПСД на основании цветового дуплексного сканирования в гомолатеральной плечевой артерии [объемная скорость кровотока (ОСК)_АВФ] и выполнялась эхокардиоскопия с расчетом минутного объема кровотока (МОК). Эти данные использовались для расчета шунто-сердечной фракции (ШСФ = ОСК_АВФ/МОК); параметры были оценены через 12 мес.

Результаты

Средний диаметр АВФ составил 11,5±0,02 мм (медиана - 10,0 мм). Поэтому за аневризму ПСД мы приняли АВФ размером более 2 см - диаметром, превышавшим двукратный размер медианы. Ориентируясь на эти параметры, аневризмы были выявлены у 23 (11,8%) больных. Таким образом, все пациенты были разделены на группы: 1-я - 195 пациентов без аневризм ПСД и 2-я - 23 пациента с аневризмами ПСД. Их сравнительная демографическая и клиническая характеристика представлена в табл. 1.

КТ-флебография была выполнена 11 пациентам 2-й группы. Стенозы центральных вен выявлены у 6 (55%) пациентов: стеноз подключичной вены - у 1, брахиоцефальной вены - у 2, у 1 пациента - сочетанный стеноз брахиоцефальной и подключичной вен, стеноз подмышечной вены - у 2 больных (рис. 1).

Для сравнительного анализа гемодинамических характеристик кровотока по АВФ из из 1-й группы выделена подгруппа из 19 пациентов (подгруппа 1А), у которых также как в группе пациентов с аневризмами ПСД (2-я группа) были определены гемодинамические параметры ПСД. Всем больным подгруппы 1А и 2-й группы выполняли эхокардиоскопию при первичном обследовании и через 12 мес. По основным демографическим признаком эти группы были сопоставимы (табл. 2).

Показатели регионарной и системной гемодинамики приведены в табл. 3.

Обсуждение

Определение понятия и распространенность

Частота развития истинных аневризм постоянного сосудистого доступа, по данным литературы, сильно варьирует. Приводятся показатели 5% [3], 26,5% [4] и даже 43,5% [5]. Такой разброс значений, очевидно, обусловлен отсутствием четкого определения понятия "аневризма постоянного сосудистого доступа". Общепринятое академическое определение термина "аневризма" подразумевает превышение нормального размера сосуда в 2 раза и более. Таким образом, за аневризму ПСД следует принимать фистульную вену диаметром 4-8 (если исходить из среднего диаметра подкожных вен руки) или 12 мм (учитывая, что минимальный размер артериализованной вены, пригодной для канюляции, должен составлять не менее 6 мм). Несомненно, что такой подход к определению неправильный. Необходимо отметить, что действующие клинические рекомендации до сих пор не содержат четкого определения этого понятия, различая лишь истинные и ложные аневризмы [2]. Поэтому некоторые авторы избегают применения термина "аневризма", заменяя его на термин "мегафистула" [6].

P. Baláž et al. (2020) за минимальный размер аневризмы ПСД принимают 18 мм [7]. Такой же градации придерживаются D. Valenti et al. (2014) [5], тогда как A. Rajput et al. (2013) под аневризмой подразумевали расширение относительно соседнего неизмененного сегмента АВФ в 2 раза [8].

K.R. Watson et al. (2015) считают минимальным размером аневризм 2,05 см (75-й процентиль максимального диаметра АВФ в их группе из 60 пациентов), отмечая при этом, что это определение не имеет самостоятельной значимости, не является показанием к реконструкции и его следует рассматривать только в сочетании с клиническими проявлениями [9].

A. Jankovic et al. (2013) пытались определить аневризмы ПСД и их прогноз исходя из суммы длины и ширины измененной части (градации - более 12 и менее 12 см) [10]. Но при таком подходе авторы охарактеризовали частоту развития аневризм более чем у 60%.

Мы приняли минимальный размер аневризмы как 20 мм исходя из того что средний диаметр АВФ в исследуемой группе больных составлял 11,5 мм, а медиана - 10 мм. Таким образом, диаметр 20 мм представлял двукратное увеличение медианы диаметра среднестатистической эксплуатируемой фистульной вены. С учетом этого истинные аневризмы нативного ПСД в исследуемой группе были зарегистрированы у 23 (11,8%) пациентов. На основании этого все пациенты были разделены на 1-ю (195 пациентов без аневризм ПСД) и 2-ю группы (23 пациента с аневризмами ПСД).

Этиология

Как и при аневризмах других локализаций, в качестве одного из основных факторов их возникновения рассматриваются врожденные заболевания, характеризующиеся дефектом соединительной ткани - эластопатии. Например, доказана ассоциация аневризм АВФ с синдромом Альпорта - наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением синтеза коллагена IV типа, приводящем к патологии соединительной ткани, в частности, базальных мембран почечных клубочков, структур внутреннего уха, хрусталика глаза. Синдром Альпорта составляет приблизительно 1% всех причин терминальной почечной недостаточности, а частота образования истинных аневризм ПСД у этих пациентов достигает 55% [11].

Поликистозная болезнь почек, наследуемая по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу, также ассоциирована с развитием истинных аневризм ПСД [10]. У этих больных повышена и частота аневризм других локализаций [12].

Мы не выявили достоверной связи наследственной патологии с развитием истинных аневризм АВФ. Наследственная патология (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта) встречалась у 17,4% пациентов во 2-й группе и у 15% - в 1-й, p=0,167), хотя вентральные грыжи (возможный признак патологии соединительной ткани) отмечались у пациентов с аневризмами в 2 раза чаще (17,4% во 2-й группе и 8,3% - в 1-й, p=0,119).

Другим рассматриваемым механизмом развития аневризм этой локализации являются локальные изменения гемодинамики. Анормальные скорости сдвига, возникающие в области стенозов и/или при синдроме высокого потока, могут вызывать локальное ослабление венозной стенки, ее ремоделирование с последующей дилатацией - как диффузной, так и локализованной по типу пре- или постстенотического расширения [8].

Из других этиопатогенетических факторов исследователи отмечали длительность функционирования фистулы [10]. В нашей серии длительность функционирования АВФ составлял 24±2,9 и 84±9,1 мес (р=0,000) соответственно у пациентов без и с аневризмами.

Аневризмы постоянного сосудистого доступа и патология путей оттока

Не исключено, что нарушения путей оттока также могут вносить вклад в этот процесс.

Имеется много сообщений об ассоциации аневризм со стенозами путей оттока. A. Rajput et al. (2013) выявили разные стенозы венозной системы руки у 78% пациентов с истинными аневризмами ПСД (57% - в головной вене, 20% - в арке головной вены, 10% - в брахиоцефальной вене и 6% - в подключичной вене). Длительность функционирования аневризматически измененной АВФ со стенозом путей оттока был в 1,6 раза меньше, чем при аневризмах без стеноза [8]. Р. Baláž et al. (2019) сообщают о наличии патологии центральных вен у 21% пациентов [7]. Впрочем, истинная частота стенозов центральных вен остается неизвестной, так как может быть установлена лишь посредством контрастного исследования, которое рутинно в режиме скрининга не выполняется.

С одной стороны, повышенное давление в венозном русле, возникающее при стенозах в системе оттока, может усугублять дегенерацию фистулы. С другой стороны, высокий поток по АВФ, часто наблюдающийся при аневризме, провоцирует ускоренную неоинтимальную гиперплазию и стенозы вен. В клинических рекомендациях Европейского общества сосудистой хирургии (ESVS) по сосудистому доступу рекомендуется скрининг состояния путей оттока и его коррекция при аневризмах ПСД [2].

Для исключения стеноза центральных вен в нашей группе пациентов с аневризмами ПСД (2-я группа) КТ-ангиография (КТА) была выполнена 11 пациентам. Патология путей оттока выявлена у 6 (54,5%) пациентов. Катетеризации центральных гомолатеральных вен (одна из основных причин их стеноза и/или окклюзии) в анамнезе фиксировались в 2,1 раза чаще во 2-й группе (30,4 против 17,1%), но эти различия не имели статистической достоверности (р=0,152).

Синдром высокого потока и сердечная недостаточность

Синдром высокого потока (high flow vascular access) также является одной из нерешенных проблем в лечении патологии ПСД [13].

Известно, что избыточный артериовенозный сброс по ПСД может вызывать как синдром обкрадывания с развитием ишемии кисти, так и сердечную недостаточность [14]. Однако значения объемного кровотока по фистуле (ОСК, мл/мин), при котором необходима хирургическая коррекция, не определены. В рекомендациях Инициативы Национального почечного фонда по качеству результатов лечения заболеваний почек (National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2019) лишь указано, что ОСК по ПСД более 2 л/мин является поводом для рассмотрения вопроса хирургического лечения [15]. Европейские рекомендации по сосудистому доступу (2018) также неконкретны. В них лишь указывается, что "пациентов с прогрессирующим увеличением кровотока по фистуле и имеющих объективные признаки сердечной недостаточности следует учитывать как кандидатов для хирургических процедур, аналогичных применяемым при ишемии конечности" [2].

Очевидно, что дилатация канюлируемой части АВФ создает предпосылки для увеличения объемного кровотока по ПСД [16, 17].

В выполненном исследовании при первичном обследовании в группе пациентов с аневризмами АВФ средний объемный кровоток по АВФ составил 1785±129,7 мл/мин (от 758 до 3100 мл/мин), при этом объемный поток по АВФ более 1,5 л в минуту был у 16 (69,6%) пациентов, а больше 2 л в минуту - у 5 (21,7%). Мы сравнили эти данные с аналогичными показателями у пациентов без аневризм ПСД (подгруппа 1А). В этой подгруппе средний кровоток по АВФ был в 1,7 раза ниже, чем у больных 2-й группы (1000±46,5; 750-1600 мл/мин; p<0,05). Только у 1 пациента кровоток превышал 1,5 л/мин (5,3 против 69,6% пациентов во 2-й группе; p<0,001).

В настоящее время признано, что абсолютные значения объемного кровотока по АВФ не являются единственным критерием определения тяжести проблемы и, следовательно, показанием к операции. Высокая ОСК по АВФ может длительное время компенсироваться повышением ударного объема сердца. В ответ на увеличение венозного возврата (кровотока по фистуле, ОСК) и уменьшение периферического сосудистого сопротивления компенсаторно увеличиваются ударный и минутный сердечные объемы. Важно понимать, что увеличение сердечного выброса - не патологический процесс, а лишь адаптивная реакция на повышенный приток [18]. Вопрос только в том, насколько долго посредством этого механизма возможно поддержать компенсацию.

Развивающаяся сердечная недостаточность не сопровождается снижением фракции выброса ("сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса"). Фракция выброса у больных подгруппы 1A составляла 56,9±0,7%, а у больных 2-й группы - 55,9±0,8%. Таким образом, этот параметр не может быть использован в качестве диагностического критерия, а динамику процесса лучше характеризуют не абсолютные значения объемного кровотока по фистуле и фракции выброса, а относительный показатель. Это показатель называется "шунто-сердечная фракция" и рассчитывается как соотношение ОСК (мл/мин) и МОК. Было продемонстрировано, что среднее значение этого показателя у пациентов с функционирующим сосудистым доступом составляет 0,21±0,06, а риск возникновения сердечной недостаточности резко возрастает при превышении значения этого показателя до 0,3 (30%) [19].

В выполненном исследовании среднее значение ШСФ при первичном обследовании составило в группе пациентов без аневризм 0,22±0,05, а в группе с аневризмами ПСД - 0,39±0,03 (р<0,001). Аномальную ШСФ (более 0,3) имели 15,7 и 80,0% пациентов соответственно (р<0,001).

Вероятно, что одной из причин повышения ОСК может быть расширение артериального анастомоза на фоне эластопатии. Была выявлена достоверная положительная корреляция этого показателя с диаметром АВФ (r=0,67, p=0,045). А.М. Cahalane et al. (2022) выявили, что вероятность образования дегенеративной аневризмы АВФ коррелирует с диаметром нативной донорской артерии [20].

При этом нельзя исключить и обратную причинно-следственную связь. Вероятно, аневризматическую трансформацию может провоцировать нарушение технологии формирования доступа - превышение размеров артериовенозного анастомоза.

Прогноз

По данным литературы, 31-36% пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью на момент начала лечения программным гемодиализом уже имеют признаки сердечной недостаточности. За время лечения данная патология развивается еще у 25% больных [9].

Хроническая сердечная недостаточность чаще возникает при нативных АВФ (особенно проксимальных), чем при артериовенозных графтах. Это объясняется тем, что объемный кровоток по аутовенозным АВФ растет по мере увеличения длительности функционирования ПСД. К.М. Гринев (2017) при оценке функции сосудистых доступов на протяжении 3 лет показал, что кровоток через нативную дистальную АВФ увеличивался за 1 год с 294 до 569 мл/мин, а к 3-му году - до 863,0 мл/мин.

По проксимальным нативным АВФ прирост объемного кровотока был еще больше - на 356% [19].

В нашем исследовании при повторном ультразвуковом обследовании через год пациентов обеих групп также был выявлен приблизительно одинаковый достоверный прирост как объемного кровотока по фистуле (на 12-13%), так и ШСФ (на 6-6,2%) (p<0,001 в обоих случаях) (рис. 2).

Интересным фактом явилось то, что годовой прирост ОСК по фистуле (как по нормальной, так и по аневризматически измененной) положительно коррелировал с диаметром АВФ (r=0,06; p=0,067). Достоверно коррелировала с диаметром АВФ и динамика увеличения ШСФ (r=0,348; p=0,028).

Объем левого предсердия увеличивался в динамике. Его годовое увеличение у пациентов без аневризм ПСД составило 3,6% (с 58,3±1,5 до 60,4±1,6 мл/м²), а у пациентов с аневризмами - 7,2% (с 55,4±1,3 до 59,4±1,6 мл/м²) (р<0,001 в обоих случаях).

Заключение

Истинные аневризмы нативного ПСД являются относительно редкой патологией (по нашим данным, их распространенность составляет 11,8%). Отсутствие четких определений и классификации этого осложнения приводит к дефициту данных, на основании которых можно было бы определить истинную распространенность и обосновать оптимальную тактику лечения.

Одним из наиболее значимых клинических синдромов, сопровождающих дегенеративные аневризмы ПСД, становится высокий поток по АВФ, потенциально приводящий к сердечной недостаточности. Эта патология прогрессирует с течением времени, причем скорость ее развития коррелирует с диаметром нативной АВФ.

Литература

1. Pasklinsky G., Meisner R.J., Labropoulos N., et al. Management of true aneurysms of hemodialysis access fistulas. Journal of Vascular Surgery. 2011; 53 (5): 1291-1297. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2010.11.100

2. Schmidli J., Widmer M. K., Basile C., et al. Vascular Access: 2018 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2018; 55 (6): 757-818. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2018.02.001

3. Veer S.N. van der, Ravani P., Coentrão L. Barriers to adopting a fistula-first policy in Europe: an international survey among national experts. Journal of Vascular Access. 2015; 16 (2): 113-119. DOI: https://doi.org/10.5301/jva.5000313

4. Fokou M., Teyang A., Ashuntantang G., et al. Complications of arteriovenous fistula for hemodialysis: an 8-year study. Annals of Vascular Surgery. 2012; 26 (5): 680-684. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2011.09.014

5. Valenti D. Mistry H., Stephenson M. A novel classification system for autogenous arteriovenous fistula aneurysms in renal access patients. Vascular and Endovascular Surgery. 2014; 48 (7-8): 491-496. DOI: https://doi.org/10.1177/1538574414561229

6. Nezakatgoo N., Kozusko S.D., Watson J.T., et al. A technique for the salvage of megafistulas allowing immediate dialysis access. Journal of Vascular Surgery. 2018; 68 (3): 843-848. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2017.12.068

7. Baláž P., Rokošný S., Bafrnec J., et al. Repair of Aneurysmal Arteriovenous Fistulae: A Systematic Review and Meta-analysis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2020; 59 (4): 614-623. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.07.033

8. Rajput A., Rajan D.K., Simons M.E. Venous aneurysms in autogenous hemodialysis fistulas: is there an association with venous outflow stenosis. Journal of Vascular Access. 2013; 14 (2): 126-130. DOI: https://doi.org/10.5301/jva.5000111

9. Watson K.R., Gallagher M., Ross R., et al. The aneurysmal arteriovenous fistula - morphological study and assessment of clinical implications. A pilot study. Vascular. 2015; 23 (5): F498-503. DOI: https://doi.org/10.1177/1708538114557069

10. Jankovic A., Donfrid B., Adam J., et al. Arteriovenous fistula aneurysm in patients on regular hemodialysis: prevalence and risk factors. Nephron. Clinical Practice. 2013; 124 (1-2): 94-98. DOI: https://doi.org/10.1159/000355548

11. Klüsch V. Aper T., Sonnenschein K., et al. A Hyperdynamic Arteriovenous Fistula Aneurysm After Long Time Renal Transplantation. Vascular and Endovascular Surgery. 2023; 2 (57): 182-185. DOI: https://doi.org/10.1177/15385744221131209

12. Stegmayr B., Willems C., Groth T., et al. Arteriovenous access in hemodialysis: A multidisciplinary perspective for future solutions. International Journal of Artificial Organs. 2021; 44 (1): 3-16. DOI: https://doi.org/10.1177/0391398820922231

13. Singh S., Sharma S. High-Output Cardiac Failure. 2023; 12. In: StatPearls Publishing, Treasure Island (FL). 2023. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513337/

14. Saleh M.А., Kilany W.M.E., Keddis V.W., et al. Effect of high flow arteriovenous fistula on cardiac function in hemodialysis patients. Egyptian Heart. 2018; 70 (4): 337-341. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ehj.2018.10.007

15. Lok C.E., Huber T.S., Lee T., et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Vascular Access: 2019 Update. American Journal of Kidney Diseases. 2020; 75 (4): S1-S164. DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2020.05.006

16. Drouven J., Wiegersma J., Assa S., et al. Differences in shuntflow (Qa), cardiac function and mortality between hemodialysis patients with a lower-arm fistula, an upper-arm fistula, and an arteriovenous graft. Journal of Vascular Access. 2023; 24 (6): 1456-1462. DOI: https://doi.org/10.1177/11297298221092741

17. Gerrickens M.W., Yadav R., Vaes R.H., Scheltinga M.R. A scoping review on surgical reduction of high flow arteriovenous haemodialysis access. Journal of Vascular Access. 2022; 11297298221138361. DOI: https://doi.org/10.1177/11297298221138361

18. Prastowo R., Eko Putranto J., Pratanu I., et al. Association between arteriovenous access flow and ventricular function: A cross-sectional study. Annals of Medicine and Surgery. 2022; 77: 103649. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amsu.2022.103649

19. Гринев К.М., Карпов С.А., Алферов С.В. Нетромботические осложнения постоянного сосудистого доступа при программном гемодиализе и способы их хирургической коррекции. Вестник СПбГУ. Медицина. 2017; 12 (4): 340-351. DOI: https://doi.org/10.21638/11701/spbu11.2017.404

20. Cahalane A.M., Sahani V.G., Irani Z., Cui J. Arterial diameter following arteriovenous fistula creation predicts aneurysm progression. Journal of Vascular Access. 2022; 23 (2): 232-239. DOI: https://doi.org/10.1177/1129729820987383