Введение
Первая каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) была выполнена M. DeBakey в 1953 г. [1]. За 70-летний период данная операция стала одной из наиболее часто выполняемых сосудистых операций в мире. Одним из осложнений операции КЭАЭ является ишемический инсульт (ИИ).
По данным национальных клинических рекомендаций, в отделениях, где выполняется КЭАЭ, частота развития интраоперационного инсульта не должна превышать 3% для больных с транзиторной ишемической атакой и 5% для больных, у которых уже было острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) [2]. Вероятность развития инсульта во время операции при значимом поражении контралатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) значительно увеличивается [3].
Развитие интраоперационного ИИ реализуется посредством одного из двух основных механизмов: гемодинамической недостаточности или артериоартериальной атероэмболии. Именно на предупреждение этих механизмов инсульта направлены действия по защите головного мозга от ишемии.
За многолетнюю историю выполнения КЭАЭ было предложено несколько способов профилактики инсульта. Их можно разделить на "анестезиологические" и "хирургические". Эти способы направлены на снижение энергетической потребности, поддержание адекватной перфузии ткани мозга, предотвращение атероэмболии. Из общих мероприятий к ним относят краниогипотермию, наркоз со средней и глубокой степенью наркотического сна, искусственно создаваемую управляемую системную артериальную гипертензию на период пережатия сонных артерий, использование церебропротекторных и антиоксидантных лекарственных препаратов [4-7].
Из "хирургических" технологий используется установка внутрипросветного шунта во ВСА, регламентирована четкая последовательность пережатия сосудов и восстановления кровотока по ним. Отношение к установке внутрипросветного шунта в разных хирургических коллективах отличается. Некоторые хирурги при КЭАЭ используют установку внутрипросветного шунта рутинно у всех пациентов [8-14]. Другие решение об установке шунта принимают интраоперационно с учетом изменения показателей внутричерепной гемодинамики и функциональной активности мозга [15-17].
Отрицательные моменты установки шунта тоже хорошо известны - возникновение воздушной или материальной эмболии фрагментом атеромы сонных артерий, образование пристеночных парафистульных тромботических масс, дополнительные технические трудности при формировании анастомоза, травматизация стенки ВСА.
Было отмечено, что и при использовании внутрипросветного шунта частота интраоперационных инсультов может достигать 4,0-4,8% [10-12, 18-21]. При этом у больных с множественным поражением прецеребральных артерий и окклюзией контралатеральной ВСА частота инсультов при использовании шунта также высока и достигает 9,8% [22].
Цель работы - определить эффективность и безопасность применения технологии периоперационного ведения и техники выполнения операции КЭАЭ без внутрипросветного артериального шунта.
Материал и методы
В исследование включены 3615 больных, последовательно оперированных в одном отделении. Среди них мужчин было 2845 (78,7%), женщин - 770 (21,3%). Средний возраст составил 6±7,2 года.
Данное клиническое исследование является одноцентровым когортным ретроспективно-проспективным.
Критерии включения:
1) плановый характер операций;
2) наличие хронической сосудисто-мозговой недостаточности, обусловленной значимым (≥70%) атеросклеротическим поражением бифуркации сонных артерий;
3) наличие хронической сосудисто-мозговой недостаточности, обусловленной стенозом ВСА ≥50% при осложненной атероме.
Критерий исключения: пациенты в остром периоде ИИ.
Конечными точками исследования были интраоперационный ИИ, а также интраоперационный ИИ и гибель больного.
При подготовке больных к операции обязательным являлось обследование каждого пациента неврологом, кардиологом, сердечно-сосудистым хирургом.
Всем пациентам до операции выполняли компьютерную томографию (КТ) головного мозга. ИИ до госпитализации на операцию перенесли 1861 (51,5%) больных. У 3113 (86,1%) пациентов имелась выраженная клиническая картина энцефалопатии (II и III стадии). Структура форм сосудисто-мозговой недостаточности у оперированных пациентов представлена в табл. 1.
&hide_Cookie=yes)
В соответствии с критериями отечественных Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) 1139 (31,5%) больных были симптомными.
Структура сопутствующих заболеваний представлена в табл. 2.
&hide_Cookie=yes)
Ведущим методом диагностики состояния прецеребральных артерий была ультразвуковая допплерография с цветовым дуплексным сканированием. По показаниям пациентам выполняли КТ- или рентгеноконтрастную ангиографию брахиоцефальных артерий. Критерием отбора больных на операцию было выявление по данным инструментальных исследований стеноза 70% и более [по критериям NASCET; 3301 (91,3%) пациент]. Кроме того, операции выполняли симптомным больным со стенозом 50-69% при наличии признаков нестабильности атеромы сонной артерии в бассейне состоявшегося ОНМК [314 (8,7%) больных]. Данные представлены в табл. 3.
&hide_Cookie=yes)
У 889 (24,6%) больных констатировано значимое поражение (стеноз более 70% или окклюзия) контралатеральной ВСА. Гемодинамически значимое поражение (стеноз более 70%, окклюзия, стил-синдром) ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) было выявлено у 511 (14,1%) больных, контралатеральной ПА - у 358 (9,9%) больных. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания был выявлен у 215 (5,9%) больных. Частота встречаемости и выраженность поражения контралатеральной ВСА, ПА и подколенной артерии представлена на рис. 1 и 2.
&hide_Cookie=yes)
У больных с множественным поражением прецеребральных артерий ведущим критерием при выборе стороны первой операции были более выраженная степень стеноза сосуда, наличие нестабильной атеромы и клинических проявлений в конкретном сосудистом бассейне.
Все 3615 пациентов оперированы без использования внутрипросветного артериального шунта.
Основные этапы периоперационного ведения больных были стандартизированы и заключались в следующем.
1. При отсутствии противопоказаний проводили предоперационную подготовку с обязательным назначением β-блокаторов. Больного брали на операцию с целевыми показателями ЧСС 50-60 в минуту. Для исключения гиповолемии накануне операции пациентов не ограничивали в приеме жидкости.
2. На пробу Матаса для определения показаний к установке внутрипросветного шунта не ориентировались.
3. Все операции проводили в условиях общей комбинированной анестезии с искусственной вентиляцией легких. Анестезиолог оценивал наличие и выраженность гиповолемии и проводил ее коррекцию в самом начале операции [23, 24]. Инфузионная терапия проводилась кристаллоидными и коллоидными растворами с учетом волемического статуса пациента.
4. Все операции выполнялись с использованием операционной оптики с увеличением 2,5-4,5. Доступ к сонным артериям выполняли по переднему краю кивательной мышцы. Уже на этапе выделения артерий пациенту внутривенно вводили 5000 ЕД гепарина. Держалки на сонных артериях не использовали.
5. Перед пережатием сонных артерий больному повышали уровень систолического АД на 20-30% выше уровня "рабочего" (индивидуального для каждого больного) АД [23].
6. Для профилактики эмболии строго соблюдали последовательность пережатия сонных артерий: наружная, затем общая и ВСА.
7. Для контроля за достаточностью кровоснабжения головного мозга на начальных этапах измеряли уровень ретроградного давления. Затем полностью отказались от этого метода контроля, и стали проводить только визуальную оценку характера ретроградного кровотока из отсеченной ВСА по принципу "есть-нет", "пульсирующий-не пульсирующий". Но обязательным было применение церебральной оксиметрии аппаратом INVOS 3100 Somanetics. При снижении показателей кровотока в гемисфере мозга более чем на 20% проводили дополнительное повышение уровня АД на 10-15% до получения целевых показателей церебральной оксиметрии (межполушарная разница не более 20% исходных значений).
8. У 3145 (87%) больных была выполнена модифицированная КЭАЭ с созданием высокой развилки: после отсечения ВСА от устья внутренняя и наружная сонные артерии (НСА) рассекались вдоль внутреннего края до свободного от атеромы просвета. Стремились, чтобы от дистальной линии удаления атеромы до конца рассечения сонных артерий оставалось не менее 1,5 диаметров ВСА. Под контролем зрения производилось полное удаление атером из ВСА и НСА, а из ствола общей сонной артерии (ОСА) бляшка удалялась путем эверсии. Затем формировался расширенный анастомоз с созданием высокой развилки сонных артерий путем сшивания площадки ВСА с площадкой НСА-ОСА по типу "конец-в-бок" (рис. 3). У всех больных использовалась только полипропиленовая нить 7/0 [25].
&hide_Cookie=yes)
У 470 (13%) больных на начальном этапе исследования из-за протяженности атеромы в ВСА более 4 см была выполнена классическая КЭАЭ с пластикой ВСА и ОСА аутовенозной заплатой.
Структура вмешательств и среднее время пережатия сонных артерий представлены в табл. 4.
&hide_Cookie=yes)
Для профилактики материальной эмболии и рестенозов сонных артерий в отдаленном периоде основным правилом при выполнении КЭАЭ было тщательное удаление всех фрагментов атеромы в зоне операции до адвентиции. На это обращали особое внимание, несмотря на то что эти манипуляции увеличивали время пережатия сонных артерий.
9. Обязательным этапом пластического этапа операции являлась профилактика воздушной и материальной эмболии путем промывания и заполнения полости реконструируемых артерий физиологическим раствором NaCl с гепарином и последовательным снятием зажимов с ВСА, затем с НСА. Перед снятием зажима с ОСА повторно кратковременно пережимали ВСА у устья с целью предотвращения миграции возможных материальных частиц из зоны реконструкции. Перед снятием зажимов с сонных артерий анестезиолог снижал уровень АД до исходных "рабочих" значений.
Всех больных выводили из наркоза в операционной, оценивали неврологический и соматический статус, проводили запись электрокардиограммы (ЭКГ). В обязательном порядке всех больных сразу после операции осматривал невролог и кардиолог.
10. В течение первых суток после операции проводили мониторирование таких показателей, как АД, ЧСС, SpO2, ЭКГ, неврологический статус. Проводили контроль и коррекцию уровня АД.
Дренаж удаляли на 2-е сутки.
В первые 5 сут пациентам назначали гепарин по 5000 ЕД 3 раза в день подкожно под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Кроме того, с первых суток пациентам назначали дезагреганты, анальгетики, статины, по показаниям гипотензивную и антиаритмическую терапии. Со 2-х суток расширяли двигательный режим и режим питания.
При выявлении у больного клинической картины ОНМК, развившегося интраоперационно, проводили ультразвуковую оценку проходимости сонных артерий, не снимая больного с операционного стола, а также исследование структурного поражения головного мозга посредством выполнения КТ сразу после операции и в динамике.
Критерии оценки механизма неврологических проблем были следующие:
· атероэмболический механизм ИИ устанавливали, когда по данным КТ-визуализации отмечалось соответствие инфаркта зонам васкуляризации отдельных ветвей средней мозговой артерии (СМА), отмечалась клиновидная форма инфаркта мозга при эмболии в крупные ветви СМА либо мелкие субкортикальные очаги (рис. 4, А);
· гемодинамический механизм ИИ устанавливали, когда по данным КТ-визуализации выявляли обширные инфаркты мозга, распространяющиеся на территорию передней мозговой артерии и СМА на стороне пережатия артерии; субкортикальные инфаркты, локализованные в зонах смежного кровообращения (рис. 4, Б);
· лакунарный инсульт устанавливали при длительном анамнезе гипертонической болезни и сахарного диабета, а также явлениях микроангиопатии; склонности к артериальной гипертензии в ходе операции; наличии очагового дефицита на фоне нормального пробуждения, сохранности речевых и интеллектуальных функций. По данным КТ-визуализации: ишемические очаги менее 30 мм с локализацией в хвостатом ядре, скорлупе или таламусе со стороны выполненной операции (рис. 4, В).
&hide_Cookie=yes)
Всем больным с ОНМК проводили лечение в условиях реанимации в соответствии со стандартами ведения данной патологии.
Методы статистической обработки: результаты исследования обрабатывались посредством пакета прикладных программ статистической обработки в MS Excel Microsoft Office.
Результаты
После операции КЭАЭ у 3566 (98,64%) больных никаких данных за ОНМК не было.
Интраоперационный инсульт развился у 49 (1,36%) из 3615 пациентов. ИИ был подтвержден при проведении КТ у всех этих пациентов. При выполнении УЗИ прецеребральных артерий у этих пациентов тромбоз сонных артерий был исключен. У каждого из 49 больных был определен подтип ОНМК в соответствии с представленными критериями и определены возможные причины его развития.
Распределение больных по патогенетическому механизму возникновения интраоперационного инсульта представлена в табл. 5.
&hide_Cookie=yes)
Частота развития атероэмболического инсульта составила 1,13% (у 41 из 3615 больных) общего числа оперированных больных, и 83,65% всех ишемических инсультов. Таким образом, ведущим механизмом развития интраоперационного инсульта оказалась артериальная атероэмболия.
Гемодинамический инсульт развился у 5 (0,14%) из 3615 оперированных больных.
Частота ИИ по годам работы представлена на рис. 5.
&hide_Cookie=yes)
На госпитальном этапе погибли 11 (0,3%) пациентов с интраоперационным ИИ. У 10 (91%) из 11 инсульт был атероэмболический.
Обсуждение
При выполнении КЭАЭ одной из главных задач является профилактика развития ИИ, особенно у пациентов с множественным поражением прецеребральных артерий.
Использование внутрипросветного шунта при выполнении КЭАЭ направлено на предотвращение гипоперфузии мозга во время пережатия сонных артерий и предупреждение развития ИИ по гемодинамическому типу. Применение этого метода защиты мозга в первую очередь рассматривается у пациентов с тяжелым поражением контралатеральной сонной артерии. Следует отметить, что сам факт наличия гемодинамически значимого стеноза ВСА предполагает уменьшение просвета сосуда более чем на 2/3. Стабильное состояние пациента, госпитализированного для выполнения плановой операции, указывает на сформированные и функционирующие пути коллатеральной компенсации мозгового кровообращения. Другое дело, будет ли достаточно для жизнеспособности ткани мозга этой коллатеральной компенсации во время операции при полном пережатии ВСА.
Полученные данные свидетельствуют о том, что из 49 больных с развившимся инсультом у 41 он был атероэмболическим. Очевидно, что использование внутрипросветного шунта не только не способствовало бы предотвращению инсульта у этих пациентов, а возможно, создавало бы дополнительные риски для его возникновения. Именно поэтому более важными для профилактики атероэмболического инсульта у этих больных являются необходимость тщательной оценки морфологического состояния атеромы до операции (в оценке ее эмбологенного потенциала) и предельно щадящее отношение к сонным артериям при их выделении во время операции.
Гемодинамический инсульт оказался более редким событием: 5 из 3615, что составило 0,14% из всех оперированных пациентов. Все эти больные были оперированы более 10 лет назад (начальный этап исследования). У всех при анализе анестезиологических карт выявлен неадекватный уровень искусственной управляемой артериальной гипертензии в период пережатия сонных артерий. Полагаем, что выходом из этой сложной ситуации может являться более адекватное управление уровнем АД для конкретного больного во время операции. Особенно важным фактором считаем то, что у больного во время операции не должно быть гиповолемии.
Исходя из полученных данных мы полагаем, что коррекция факторов, влияющих на гемодинамический механизм развития ОНМК при пережатии сонных артерий, - задача анестезиолога, а задачей ангиохирурга была и остается профилактика артериальной эмболии на разных этапах операции.
&hide_Cookie=yes)
Сопоставление полученных в исследовании результатов с опубликованными ранее данными по операциям с применением внутрипросветного шунта или без него свидетельствует о правомерности применяемой нами технологии (табл. 6).
Заключение
При выполнении операции КЭАЭ у подавляющей части больных можно и нужно отказаться от использования внутрипросветного шунта как фактора, увеличивающего риск развития эмболии внутричерепных артерий. Задачу защиты головного мозга от гипоперфузии при операции КЭАЭ следует признать анестезиологической.
Литература
1. DeBakey M.E. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Nineteen-year follow-up. JAMA. 1975; 233 (10): 1083-1085.
2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией брахиоцефальных артерий. Российский согласительный документ. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013; 72.
3. Knappich C., Kuehnl A., Haller B., et al. Associations of Perioperative Variables With the 30-Day Risk of Stroke or Death in Carotid Endarterectomy for Symptomatic Carotid Stenosis. Stroke. 2019; 50 (12): 3439-3448. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.119.026320
4. Melgar M.A., Mariwalla N., Madhusudan H., Weinand M. Carotid endarterectomy without shunt: the role of cerebral metabolic protection. Neurological Research. 2005; 27 (8): 850-856. DOI: https://doi.org/10.1179/016164105X3997
5. Покровский А.В. Можно ли избежать ишемического инсульта с помощью сосудистой операции? Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2003; 3: 1-10.
6. Бабаян Е., Зельман В.Л., Полушин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы. Российский журнал анестезиологии и реаниматологии. 2005; 4: 4-14.
7. Candela S., Dito R., Casolla B., et al. Hypothermia during Carotid Endarterectomy: A Safety Study. PLoS One. 2016; 8; 11 (4): e0152658. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0152658
8. Hertzer N.R., O’Hara P.J., Mascha E.J., et al. Early outcome assessment for 2228 consecutive carotid endarterectomy procedures: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1995. Journal of Vascular Surgery. 1997; 26 (1): 1-10. DOI: https://doi.org/10.1016/s0741-5214(97)70139-3
9. Kong J., Li J., Ye Z., et al. Carotid endarterectomy with routine shunt for patients with contralateral carotid occlusion. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2017; 23 (5); 227-232. DOI: https://doi.org/10.5761/atcs.oa.17-00017
10. Bellosta R., Luzzani L., Carugati C., et al. Routine shunting is a safe and reliable method of cerebral protection during carotid endarterectomy. Annals of Vascular Surgery. 2006; 20 (4): 482-487. DOI: https://doi.org/10.1007/s10016-006-9037-8
11. Hamdan A.D., Pomposelli F.B. Jr., Gibbons G.W., et al. Perioperative strokes after 1001 consecutive carotid endarterectomy procedures without an electroencephalogram: incidence, mechanism, and recovery. Archives of Surgery. 1999; 134 (4): 412-415. DOI: https://doi.org/10.1001/archsurg.134.4.412
12. Owens M.L., Wilson S.E. Prevention of neurologic complications of carotid endarterectomy. Archives of Surgery. 1982; 117 (5): 551-555. DOI: https://doi.org/10.1001/archsurg.1982.01380290023005
13. Sachs S.M., Fulenwider J.T., Smith R.B. III, et al. Does contralateral carotid occlusion influence neurologic fate of carotid endarterectomy? Surgery. 1984; 96 (5): 839-844.
14. Edwards W.H., Edwards W.H. Jr., Jenkins J.M., Mulherin J.L. Jr. Analysis of a decade of carotid reconstructive operations. Journal of Cardiovascular Surgery. 1989; 30 (3): 424-429.
15. Лысенко А.В., Белов Ю.В., Стоногин А.В. Временное внутрипросветное шунтирование при реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015; 8 (4): 26-29. DOI: https://doi.org/10.17116/kardio20158426-29
16. Wiske C., Arhuidese I., Malas M., Patterson R. Comparing the efficacy of shunting approaches and cerebral monitoring during carotid endarterectomy using a national database. Journal of Vascular Surgery. 2018; 68 (2): 416-425. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2017.11.077
17. Chang J.W., Kim S.W., Lee S., et al. Dual monitoring with stump pressure and electroencephalography during carotid endarterectomy. Korean Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2017; 50 (2): 94-98. DOI: https://doi.org/10.5090/kjtcs.2017.50.2.94
18. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. и др. Влияет ли способ каротидной реконструкции на непосредственные результаты вмешательства? Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 81-91.
19. Squizzato F., Xodo A., Taglialavoro J., et al. Early outcomes of routine delayed shunting in carotid endarterectomy for symptomatic patients. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino). 2021; 62 (6): 573-581. DOI: https://doi.org/10.23736/S0021-9509.21.11845-2
20. Goodney P.P., Wallaert J.B., Scali S.T., et al. Vascular Study Group of New England. Impact of practice patterns in shunt use during carotid endarterectomy with contralateral carotid occlusion. Journal of Vascular Surgery. 2012; 55 (1): 61-71. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.07.046
21. Кужугет Р.А., Карпенко А.А., Каменская О.В. и др. Эффективность и безопасность временного шунтирования при каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2017; 23 (1): 117-123.
22. Bennett K.M., Scarborough J.E., Cox M.W., Shortell C.K. The impact of intraoperative shunting on early neurologic outcomes after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery. 2015; 61(1): 96-102. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2014.06.105
23. Вачёв А.Н., Прожога М.Г., Дмитриев О.В. Защита головного мозга от ишемии при операции каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2020; 26 (1): 96-101. DOI: https://doi.org/10.33529/ANGIO2020109
24. Вачёв А.Н., Прожога М.Г., Дмитриев О.В. Выбор препарата для создания управляемой системной артериальной гипертензии при выполнении операции каротидной эндартерэктомии. Клиническая физиология кровообращения. 2020; 17 (2): 116-120. DOI: https://doi.org/10.24022/1814-6910-2020-17-2-116-120
25. Вачёв А.Н., Головин Е.А., Дмитриев О.В. и др. Хирургическое лечение больных с фиброзно-мышечной дисплазией внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2009; 15 (2): 85-90.
26. Baram A., Majeed G., Abdel-Majeed SA. Carotid endarterectomy: neither shunting nor patching technique. Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. 2018; 26 (6): 446-450. DOI: https://doi.org/10.1177/0218492318788777
27. Ahmed B.S., Daniel G., Benezit M., et al. Eversion carotid endarterectomy without shunt: concerning 1385 consecutive cases. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino). 2017; 58 (4): 543-550. DOI: https://doi.org/10.23736/S0021-9509.16.08495-0