Синдром Мея-Тернера: современный взгляд на проблему

• Ахметзянов Р.В.
• Игнатьев И.М.
• Бредихин Р.А.
• Евсеева В.В.
• Камалтдинов Р.Р.

Резюме

Синдром Мея-Тернера относится к венозным компрессионным синдромам с преимущественным гемодинамическим и морфологическим поражением левой общей подвздошной вены. Несмотря на достаточную изученность анатомических и патоморфологических компонентов данного состояния, отмечается значительная вариабельность выявления частоты его симптомного и асимптомного проявления.

Наши представления об этой патологии не позволяют объяснить механизмы многих патофизиологических и клинических процессов, которые служат его индикаторами. Разрозненные данные известных исследований во многом оказываются несопоставимыми и противоречащими по изучаемым параметрам. Сегодня нет ответов на ключевые вопросы о критериях гемодинамической значимости стеноза общей подвздошной вены и вытекающих из этого показаний к выполнению операции.

В представленной статье освещена история изучения синдрома Мея-Тернера, разбираются вопросы вариантной анатомии и патофизиологии, диагностического арсенала оценки заболевания, методов современного хирургического и эндоваскулярного лечения.

Венозное стентирование в качестве метода выбора при синдроме Мея-Тернера широко обосновано высокой частотой технического успеха и низким числом осложнений.

Необходимы дальнейшие исследования в изучении патофизиологических механизмов экстравазальной компрессии левой подвздошной вены и разработка четких диагностических параметров, позволяющих определять данное состояние как патологическое и предполагающее проведение операции, а также разграничивать его от иных вариантов течения, не требующих инвазивных методов лечения.

Ключевые слова:синдром Мея-Тернера; венозные компрессионные синдромы; нетромботическое поражение подвздошных вен; обструктивное поражение подвздошных вен; стентирование подвздошных вен

Введение

Синдром Мея-Тернера (СМТ), или синдром компрессии подвздошной вены, синдром поясничной компрессии, синдром Коккета, non-thrombotic iliac vein lesion (NIVL) - нетромботическое поражение подвздошной вены, относящееся к венозным компрессионным синдромам, обусловленным экстравазальным сдавлением вен смежными структурами в узких анатомических пространствах. Также эту группу заболеваний определяют так называемым провокационным синдромом, что указывает на их роль в возникновении венозных тромбозов [1, 2].

В первую очередь мысль о наличии данного заболевания у конкретного пациента должна возникать при регистрации у него рецидивирующих тромбозов глубоких вен (ТГВ) [3].

Учитывая высокую частоту выявления СМТ, важным моментом в изучении данного вопроса являются диагностические критерии, позволяющие отделять варианты нормы от патологии и принимать решение о необходимости назначения лечебных мероприятий и выполнения инвазивных вмешательств. Отсутствие консенсусных рекомендаций допускает различную трактовку показаний к проведению вмешательств при вариантных течениях данного состояния [4, 5].

Представленный обзор - попытка ответа на вопросы о том, что считать патологией при СМТ на основании изучения истории данного состояния, анатомических вариантов выявления синдрома, диагностики, клинических проявлений и показаний к разным видам лечения.

Обзор проведен по базам MEDLINE, Scopus, Elsevier, Embase, PubMed. Одновременно был проведен поиск в Кохрановском центральном реестре контролируемых исследований. Ссылки на включенные исследования и другие важные публикации изучались самостоятельно.

История изучения

Впервые феномен был отмечен немецким ученым Р. Вирховым в 1851 г., когда он констатировал 5-кратное преобладание левосторонних ТГВ, связав данный факт с компрессией левой общей подвздошной вены (ОПВ) [6]. В 1908 г. J.P. McMurrich описал наличие спаечных стриктур в просвете ОПВ, которые слева встречались с частотой 29,9%, а справа лишь в 2,8% случаев, и связал их обтурирующий характер с возникновением ТГВ [7]. В 1943 г. Ehrich и Krumbhaar при вскрытии 412 трупов выявили прямую корреляционную связь между возрастом и распространенностью заболевания. Частота СМТ у младенцев составила 1,5%, у взрослых - более 20%. Этот факт позволил исключить врожденный характер данной патологии [8].

Более подробно синдром был описан в 1957 г. патоморфологами May и Thurner, обнаружившими данный феномен на основании 430 аутопсий в 22-32% случаев [9]. Исследователи подробно представили 3 гистологических типа внутрипросветных изменений, происходящих в приустьевом сегменте левой ОПВ на фоне ее экстравазальной компрессии, что послужило объяснением преобладания левостороннего распространения ТГВ. В последующем F.B. Cockett и L.M. Thomas доказали наличие корреляции между клиническими особенностями этого состояния с патологическими результатами, назвав его синдромом поясничной компрессии - iliac compression syndrome [10]. В связи с этим в литературе встречается и другое обозначение СМТ - Cockett’s syndrome [1]. Также ими было установлено, что длительное асимптомное течение заболевания на фоне выраженной обструкции левой ОПВ обусловлено наличием достаточного коллатерального кровообращения.

Вариантная анатомия и патофизиология

Классически СМТ обусловлен наличием шпоровидных сужений левой ОПВ, формированием в ней каналов и хорд в результате ее сдавления между пульсирующей контралатеральной правой общей подвздошной артерией (ОПА) и телом V поясничного позвонка [11, 12]. Левая ОПВ, в отличие от правой, имеющей почти вертикальное направление, вступает в нижнюю полую вену (НПВ) слева направо по диагонали. На этом пути ее сверху пересекает правая ОПА (рис. 1, 2).

Кроме общеизвестной формы СМТ, существуют различные вариационные модификации этой патологии, в формировании которой принимают участие различные анатомические структуры. Имеются сообщения о казуистических случаях компрессии левой ОПВ левой ОПА [13] либо левой внутренней подвздошной артерией (ВПА) [14]. Возможно поражение контралатеральной вены: сдавление правой ОПВ правой ОПА или правой ВПА [15]. Существуют варианты, обусловленные иной патологией: сжатие левой ОПВ аневризматически измененной правой ОПА, а также правой ОПВ левой ОПА при декстрокардии и транспозиции внутренних органов [16]. Возможна компрессия НПВ правой ОПА [17]. В литературе описаны случаи сдавления левой ОПВ несосудистыми структурами - растянутым мочевым пузырем, паравазальными тканями экстрагенитального эндометрия, резервуаром протеза полового члена.

Патофизиологический механизм СМТ обусловлен механическими и физиологическими причинами. Сочетание компрессионного и пульсионного вибрационного факторов приводит к появлению микротравм эндотелиального слоя вены, отложению эластина и коллагена. В этих зонах развиваются пролиферация и гиперплазия интимы, что приводит к фиброзу венозной стенки и появлению внутрипросветных "шпор" с частичной обтурацией просвета вены [18]. Хроническая травматизация ОПВ с нарушением флебогемодинамики в долгосрочной перспективе порождает хроническую венозную недостаточность (ХВН) и тромботические осложнения. T. Kölbel et al. предполагал, что у 67% пациентов расстройства гиперкоагуляции в виде тромбофилий имелись еще до наступления окклюзионного синдрома [19]. Иными провоцирующими факторами служат воспалительные заболевания, травмы, дистальный тромбоз, вторичная лимфедема, первичный венозный рефлюкс, атеросклероз, иммобилизация [14, 20].

Наличие бессимптомных форм не позволяет точно оценить истинную распространенность СМТ. По данным M.R. Kibbe, частота выявления стеноза ОПВ ≥ 25% составила более двух третей среди всех обследованных пациентов, а более чем 50% компрессия была выявлена у четверти исследуемых [21]. Компрессия ОПВ часто встречается у клинически здоровых людей. При этом до 25% случаев выявляется по результатам компьютерной томографии, 22-32% - по данным аутопсии [22]. В когорте пациентов, перенесших левосторонний ТГВ, СМТ встречается с частотой от 18 до 49% [23]. В исследовании P. Hölper et al. эта частота достигает 68% [24].

Преобладающим предиктором СМТ служит женский пол (67-72% наблюдений) [25]. Чаще всего это женщины молодой и средней возрастной группы - 42 года [26]. Гендерные различия при СМТ обусловлены анатомическими особенностями женского организма с большим люмбосакральным лордозом и тазовым наклоном, а также периодом беременности с дополнительной длительной компрессией левой ОПВ увеличенной маткой [27]. Период гестации увеличивает время, в течение которого противоположные стенки вены находятся в тесном контакте вследствие продолжающейся внешней компрессии с последующим формированием интраинтимальной шпоры [28].

Как правило, СМТ протекает бессимптомно, в связи с чем диагноз устанавливается лишь при развитии патологических симптомов. Распространенность клинически значимого синдрома составляет от 2 до 5% [3, 25]. Известно 3 этапа в развитии СМТ: 1 - асимптомное течение, 2 - развитие венозной шпоры, 3 - возникновение ТГВ [29].

Клиническим индикатором СМТ может служить резистентность у пациентов с венозными язвами к компрессионной терапии или хирургическому вмешательству, направленному на коррекцию поверхностного рефлюкса [30]. Регистрация левосторонних ТГВ с частотой, превышающей правосторонние ТГВ в 3-8 раз, объясняется сопутствующим СМТ [8]. При этом предиктором возникновения ТГВ служит не сам факт наличия СМТ, а выраженная компрессия левой ОПВ со стенотическим поражением не менее 70% [28].

При СМТ часто возникают и поражения в венах таза в результате нарушений флебогемодинамики с перераспределением кровотока из левой внутренней подвздошной вены в тазовые венозные сплетения с последующей их варикозной трансформацией и манифестацией клинической картины варикозной болезни таза (ВБТ) [11, 20, 31]. В исследовании O. Hartung et al. среди 89 пациентов, которым было проведено стентирование подвздошных вен, СМТ был диагностирован у 52 из них, а у 26 из 72 женщин, вошедших в данное исследование, была выявлена ВБТ [32].

Таким образом, существующий парадокс между частотой выявления феномена компрессии левой ОПВ, достигающий 32% [6-8], и частотой проявления СМТ с клинической манифестацией в пределах 2-5% позволяет заключить, что только наличие компрессии левой ОПВ не является достаточным для развития СМТ [4]. Распространенность гемодинамически значимого стеноза ОПВ при СМТ может достигать одной трети населения, однако истинную частоту данной патологии не позволяет определить отсутствие стандартизированных критериев для диагностики СМТ [33].

Клинические проявления

Клиническая симптоматика СМТ обусловлена венозной гипертензией унилатеральной нижней конечности, которая проявляется всем спектром явлений ХВН - от тяжести в ноге до рецидивирующих трофических язв. В случае тромботических осложнений, которые дебютируют у ранее асимптомных пациентов либо манифестируют на фоне уже имеющейся хронической венозной обструкции, на первое место выступают симптомы ТГВ в виде внезапного отека и болевого синдрома конечности, а в редких случаях - белой и синей флегмазией [12, 23, 26, 34].

Следующим вариантным течением СМТ служит синдром тазового венозного полнокровия, являющийся основным патофизиологическим проявлением ВБТ [11, 20, 31, 35, 36].

Диагностика

К настоящему времени, несмотря на значительный арсенал диагностических методов исследования, общепринятых критериев визуализации СМТ не существует [36]. Для верификации диагноза рекомендуется проводить комплексную диагностику, включающую ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), магнитно-резонансную флебографию (МРФ) и мультиспиральную компьютерную томофлебографию (МСКТФ), рентгеноконтрастную флебографию (РКФ) и внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ, IVUS) [4, 11, 37].

Скрининговым методом диагностики СМТ признается УЗДС. Но этот метод имеет ограниченную информативность при исследовании подвздошных вен и НПВ, особенно у тучных пациентов, и строго зависит от опыта исследователя [26]. Комбинация монофазного кровотока в общей бедренной вене и постоянного ретроградного потока крови при приеме Вальсальвы служат предикторами илиокавальной венозной обструкции [38]. Для точной визуализации патологического процесса в паховой и тазовых областях необходимо исследование поперечного сечения. Градиент пиковой скорости венозного кровотока при величине >2 как разница значений в пре- и постстенотическом сегментах свидетельствует о гемодинамической значимости СМТ. Также УЗДС применяют для изучения проходимости имплантированных стентов [39].

По мнению ряда авторов, "золотым стандартом" диагностики являются МРФ и МСКТФ [24, 34], в ходе которых возможно детальное исследование сосудов и смежных анатомических структур, а также верификация коллатералей, свидетельствующих о выраженной обструкции венозного кровотока (рис. 2). Неоспоримым преимуществом исследований служит низкая инвазивность. Бесконтрастное исследование позволяет обследовать пациентов с аллергическими реакциями на контрастные средства, а также больных с тяжелой почечной недостаточностью. Посредством современных МСКТФ в сочетании с УЗДС не только возможно диагностировать морфологический компонент обструктивных поражений подвздошно-бедренного венозного сегмента, но и оценить изменения гемодинамических параметров [40].

Недостатками МСКТФ и МРФ являются невозможность оценки гемодинамических изменений в изучаемых венозных структурах, высокая стоимость исследований, необходимость установки программного обеспечения и недостаточное число компетентных специалистов [41].

Общеизвестным "золотым стандартом" диагностики СМТ становятся РКФ (рис. 3, 4) и ВСУЗИ (рис. 5, 6). РКФ, помимо визуализации сужения переднезаднего диаметра левой ОПВ и контрастирования поперечных тазовых коллатералей, позволяет выполнить флебоманометрию (ФМ) с измерением илиокавального градиента венозного давления (ГВД) [2, 42].

Посредством изображений, полученных с помощью РКФ только во фронтальной плоскости, невозможно визуализировать СМТ у значительной части больных (от одной трети до половины) [14]. Более качественную информацию позволяют получить новые возможности РКФ. К ним относятся полипроекционное исследование ипсилатеральной бедренной вены с акцентом на переднезаднюю и боковую проекции, изучение зон подвздошных вен в системе Micro-Dicom, определение феномена "бычьего глаза", проведение пробы с контурированием баллонного катетера в области стеноза подвздошной вены, трехмерная ротационная РКФ [40, 43].

При проведении эндоваскулярной процедуры методом выбора для оценки протяженности и степени морфологического поражения подвздошных вен является ВСУЗИ. Этот метод во многих ситуациях превосходит стандартную флебографию и признается "золотым стандартом" диагностики венозной обструкции глубоких вен [44]. ВСУЗИ обладает высокой чувствительностью при оценке состояния просвета вен, выявлении трабекул и шпор, определении внутрипросветного состояния и толщины венозной стенки, морфологических особенностей экстравазальной компрессии, верификации неоинтимальной гиперплазии. В ходе ВСУЗИ измеряют внутрипросветный диаметр и площадь поперечного сечения изучаемой вены, оценивают степень ее стеноза, определяют оптимальный размер необходимого стента (рис. 5) [40, 44, 45]. ВСУЗИ незаменимо для уточнения корректности установки стента, контроля результатов тромболизиса и хирургической тромбэктомии, определения резидуального стеноза и показаний к его рестентированию (рис. 6) [46, 47]. При использовании этого метода возможно проводить стентирование у пациентов с противопоказаниями к рентгенологическим исследованиям и реакциями на контраст [47].

Основным недостатком ВСУЗИ является высокий уровень цен на оборудование и расходный материал. Метод не дает достоверную информацию о состоянии коллатерального русла и не позволяет оценить характер поражения при пролонгированной окклюзии [43, 48].

Новые возможности флебографии позволяют получить практически адекватную ВСУЗИ информацию, а также определить гемодинамическую значимость обструктивного поражения, которая для технологии ВСУЗИ недоступна [22].

Хирургическое лечение

При начальных клинических формах заболевания с классами С1-С3 по классификации СЕАР целесообразно проведение консервативного лечения. Следует отметить, что возможности консервативного лечения весьма ограничены и включают компрессионную терапию и прием веноактивных препаратов [14].

У 20-25% пациентов с СМТ появляются показания к проведению оперативного вмешательства. Кандидатами на инвазивное лечение следует рассматривать лишь пациентов с декомпенсированными расстройствами при наличии проксимального отека (выше уровня коленного сустава) и трофических расстройств - C3-C6 классов по CEAP [18, 49].

В эру расцвета "открытой хирургии" наибольшее признание получили декомпрессионные методы лечения: вено-венозные шунтирования, транспозиции ОПА с проведением ее позади ОПВ или НПВ, иссечение интравенозных шпор с последующей ангиопластикой венозной стенки заплатой, формирование экстравазального каркаса ОПВ с использованием кольцевого политетрафторэтилена, отведение ОПА от ОПВ с последующей фиксацией с помощью полос аутотканей либо синтетического материала [50, 51]. Наиболее известной из арсенала реконструктивных вмешательств является перекрестное аутовенозное шунтирование (операция Пальма-Эсперона) с помощью контралатеральной большой подкожной вены. После данной операции венозная кровь, минуя суженный участок ОПВ, направляется в НПВ через венозную систему контралатеральной конечности [20, 40]. Известные систематические обзоры свидетельствуют о значительно большем количестве осложнений после открытых вмешательств по сравнению с эндоваскулярными (р=0,021). Общая частота осложнений, ассоциированная с хирургическим лечением СМТ, составила 2,1%, уровень смертности - 0,07% [25].

Эндоваскулярное лечение

В 1995 г. после революционного доклада А. Berger, посвященного эндоваскулярному лечению СМТ, произошла смена парадигм в лечении [52].

С современных позиций, отраженных в российских и международных клинических рекомендациях, основным методом инвазивного лечения пациентов с обструктивными поражениями подвздошно-бедренного венозного сегмента служит эндоваскулярная ангиопластика со стентированием [19, 53-55]. Широкому распространению метода способствуют малоинвазивность, безопасность, короткие периоды стационарного лечения и реабилитации [19, 25, 28, 31, 56].

Первым этапом эндоваскулярной процедуры является чрескожная транслюминальная ангиопластика пораженного сегмента левой ОПВ, которая приводит к временной дилатации ее стенозированного просвета. Для достижения долгосрочных успешных результатов необходима внутрипросветная имплантация устройства, выполняющего каркасную функцию. С этой целью применяют саморасширяющиеся стенты диаметром от 14 до 18 мм, которые восстанавливают поперечные размеры левой ОПВ на уровне компрессии с последующей нормализацией гемодинамики малого таза и конечности (рис. 6). Венозные стенты, соответствующие современным требованиям, должны сочетать оптимальное соотношение следующих параметров: хронической силы раскрытия, радиальной силы сопротивления и сопротивления раздавливанию. Идеальный стент должен выдерживать силу сдвига, которой подвергается левая ОПВ на протяжении всей жизни больного. Для эндовенозной имплантации наиболее часто применяют нитиноловые стенты Zilver Vena (Cook), Sinus Venous, Sinus Obliquus и Sinus XL Flex (Optimed), Vici (Veniti), Venovo (Bard), Abre (Medtronic) и Vesper DUO (Vesper Medical) [19, 57].

Наибольший опыт при венозном стентировании накоплен при применении плетенных из никеле-титановой проволоки и упакованных в виде сетчатой трубки стентов Wallstent [11, 19, 56]. Недостатком данного устройства является ограничение точного позиционирования из-за его постимплантационного укорочения. Это предполагает выдвижение проксимального края стента в просвет НПВ на 3-5 см.

Появление в эндоваскулярном арсенале новых нитиноловых стентов с открытыми (Zilver Vena, Venovo, Sinus Venous, Abre) и закрытыми ячейками (Vici), а также гибридного (открытые и закрытые ячейки) (Sinus Obliquus) и комбинированного типа (Vesper DUO) позволяет ожидать существенного улучшения результатов стентирования [40, 57].

Проведенный метаанализ свидетельствует о 96% первичной и 99% вторичной годовой проходимости стентов при нетромботических обструкциях [58]. Проведенные исследования подтверждают эффективность стентирования с долгосрочной проходимостью и улучшением качества жизни пациентов, а также доказывают высокую безопасность процедуры, при которой частота серьезных осложнений не превышает 2% [25, 32, 45, 56, 59]. Большие кровотечения встречались с частотой 0,3%, тромбоэмболии легочной артерии - 0,2%, перипроцедурная смертность - 0,1% [57]. При этом отсутствуют качественно проведенные исследования с включением контрольных групп [36, 55]. При 5-летнем наблюдении систематические обзоры представляют 94% уровень проходимости стентов у пациентов с СМТ [60].

К основным задачам постимплантационного ведения пациентов относят предотвращение ранних тромботических осложнений и стабилизацию длительной проходимости стента [58]. Травматическое действие стента на венозную стенку приводит к пролиферации эндотелия с гиперплазией неоинтимы и последующим развитием рестеноза. Экспериментальные исследования подтверждают ингибирующий эффект цилостазола и паклитаксела на гиперплазию интимы [61].

Обсуждение

В настоящее время остается немало нерешенных вопросов, касающихся тактики и стратегии ведения пациентов с СМТ. В нашем распоряжении имеются небольшие, часто ретроспективные исследования с применением разных методов диагностики. При этом наблюдается отсутствие работ с высоким уровнем доказательности, на которых можно было бы основывать руководящие принципы диагностики и лечения СМТ [62].

Так, отсутствуют общепринятые стандартизированные критерии для установления диагноза и верификации клинической значимости венозной обструкции, предполагающей хирургическую коррекцию. Предложенные сегодня гемодинамические параметры нуждаются в дальнейшем изучении. Не решены вопросы с корреляцией клинической значимости стеноза и ее процентным выражением.

Наличие компрессии левой ОПВ у бессимптомных больных наталкивает на мысль о том, что данное состояние является анатомическим вариантом нормы [21, 28, 63]. При этом отсутствует ответ на вопрос: в каких случаях стеноз левой ОПВ является симптомным, а в каких остается бессимптомным? [14]. Выраженность компрессии ОПВ может существенно отличаться в течение короткого промежутка времени в зависимости от положения тела больного, а также уровня гидратации. Так, степень стеноза левой ОПВ в горизонтальном положении на спине значительно выше, чем в вертикальном положении или в горизонтальном на левом боку [64]. Обезвоживание пациента приводит к более выраженной компрессии левой ОПВ [21].

Следующий из актуальных вопросов диагностики - разработка четких критериев, служащих показаниями

к вмешательству [62]. Верификация лишь морфологических поражений без оценки нарушений венозной гемодинамики не может считаться корректной [44]. По мнению ряда авторов, гемодинамически значимой компрессией ОПВ, требующей инвазивного лечения, является выявление ее 50% стеноза [14, 19, 49, 57]. Результаты других работ свидетельствуют о 70% уровне сужения ОПВ как пороговом индикаторе значимого поражения [28]. При этом отсутствуют доказательства, что 50% или иной уровень стеноза связан с клиническими проявлениями заболевания. Верификация функционирующих коллатералей на фоне венозной обструкции в виде путей притока и оттока свидетельствует о возможном улучшении течения заболевания и качества жизни в послеоперационном периоде [43].

В исследованиях A. Jayaraj показано, что "произвольное" использование 50% венозного стеноза в качестве критерия необходимости стентирования экстраполировано из артериальной хирургии. Степень стеноза при СМТ не служит предиктором начальных клинических симптомов и не должна использоваться в качестве определяющего фактора при определении показаний к стентированию. Вопрос о коррекции венозной обструкции должен становиться актуальным при отсутствии клинического улучшения состояния и качества жизни пациента на фоне адекватно проведенной консервативной терапии [65]. Немаловажным фактором служит и отсутствие точных тестов и убедительной верификации стеноза ультразвуковыми методами, МРФ и ВСУЗИ в горизонтальном положении пациента. О гемодинамической значимости СМТ может свидетельствовать и наличие венозных коллатералей [50]. Но и этот рентгенологический симптом не признается патогномоничным для СМТ [66].

С точки зрения других исследователей для диагностики гемодинамической значимости компрессии левой ОПВ необходимо руководствоваться методом определения илиокавального ГВД. Уровень физиологического ГВД между левой ОПВ и НПВ у здорового человека не превышает 1 мм рт.ст. Гемодинамически значимым следует считать уровень илиокавального ГВД ≥2 мм рт. ст. в покое и ≥3 мм рт. ст. на фоне нагрузочных проб [2, 11, 37, 65]. Одним из критериев чувствительности метода идентификации значимого венозного стеноза предложен параметр увеличения коэффициента пиковых скоростей при ультразвуковом исследовании более чем в 2,5 раза [65, 67].

Следующий вопрос заключается в использовании оптимального и безопасного стента подходящей конструкции. К настоящему времени, несмотря на наличие стентов, отличающихся как повышенной жесткостью, так и гибкостью, эталонного устройства, которое отвечало бы современным требованиям с техническим достижением баланса силовых характеристик и гибкости конструкции, пока нет [19, 59].

Остается открытым и вопрос проведения адекватной антитромботической терапии, которая явилась бы залогом долгосрочного положительного эффекта от операции [11, 36, 53]. Общепринятая эффективная и безопасная тактика ведения пациентов после венозного стентирования, к сожалению, до сих пор не разработана. Так называемый Дельфийский консенсус (Delphi Consensus), рассматривающий тактику антитромботической терапии после венозного стентирования при обструктивных поражениях глубоких вен, следует рассматривать лишь как базовое исследование для создания последующих рекомендаций. Он представляет собой обзор исследований 106 экспертов из 28 стран о применении различных схем приема антикоагулянтных и дезагрегантных препаратов. Согласно положениям этого консенсуса предпочтительной в первые 6-12 мес после стентирования при СМТ является антикоагулянтная терапия с последующим переходом на пожизненный прием дезагрегантов [68].

Очевидно, что необходимы проспективные рандомизированные исследования и четко разработанные международные рекомендации, позволяющие найти "универсальный язык" в стратегии лечения обструкций глубоких вен, что сделает возможным сравнение результатов лечения пациентов с этой патологией в различных центрах [36, 59].

Заключение

Эндоваскулярные технологии зарекомендовали себя в качестве безопасных и эффективных, что обосновано высокой частотой технического успеха и низким числом осложнений. Следует признать, что сегодня отсутствуют как однозначные ответы в отношении критериев гемодинамической значимости стеноза ОПВ, так и конкретные показания к выполнению операции. Необходимы дальнейшие исследования в изучении патофизиологических механизмов СМТ и разработка четких и общепринятых диагностических параметров, позволяющих определять данное состояние как патологическое и подразумевающее проведение оперативной коррекции, а также разграничивать его от иных вариантов течения, не требующих инвазивных методов лечения.

Целесообразным следует признать разграничение форм компрессии ОПВ с выделением двух различных состояний: феномена Мея-Тернера и СМТ по примеру аортомезентериальной компрессии левой почечной вены - феномена щелкунчика и синдрома щелкунчика [69]. Подобная позиция позволит избежать необоснованных операций.

Следующим глобальным вопросом оказания помощи пациентам с СМТ следует считать совершенствование интравенозных имплантируемых устройств - стентов, а также протоколов послеоперационного антикоагулянтного лечения.

Благодарности. Авторы благодарят Ахметзянову Эльвиру Мансуровну за предоставленные иллюстрации.

Литература

1. Noorani A., Walsh S.R., Cooper D.G., Varty K. Entrapment syndromes. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2009; 37 (2): 213-220. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2008.10.019

2. Zucker E.J., Ganguli S., Ghoshhajra B.B., et al. Imaging of venous compression syndromes. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2016; 6 (6): 519-532. DOI: https://doi.org/10.21037/cdt.2016.11.19

3. Lee K.M., Park J.K., Lim S.H., et al. May-Thurner Syndrome Found Incidentally After Left Femoral Catheterization in a Pediatric Patient. Pediatric Blood & Cancer. 2010; 55: 1191-1194. DOI: https://doi.org/10.1002/pbc.22595

4. Brazeau N.F., Harvey H.B., Pinto E.G., et al. May-Thurner syndrome: diagnosis and management. Vasa. 2013; 42 (2): 96-105. DOI: https://doi.org/10.1024/0301-1526/a000252

5. Van Vuuren T.M.A.J., Kurstjens R.L.M., Wittens C.H.A., et al. Illusory Angiographic Signs of Significant Iliac Vein Compression in Healthy Volunteers. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2018; 56 (6): 874-879. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2018.07.022

6. Virchow R. Uber die Erweiterung Kleiner Gefasse. Arch Path Anat. 1851; 3: 427.

7. McMurrich J.P. The occurrence of congenital adhesions in the common iliac veins and their relation to thrombosis of the femoral and iliac veins. American Journal of the Medical Sciences. 1908; 135: 342-346.

8. Burke R.M., Rayan S.S., Kasirajan K., et al. Unusual case of right-sided May-Thurner syndrome and review of its management. Vascular. 2006; 14: 47-50. DOI: https://doi.org/10.2310/6670.2006.00012

9. May R., Thurner J. The cause of the predominantly sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic veins. Angiology. 1957; 8: 419-427. DOI: https://doi.org/10.1177/000331975700800505

10. Cockett F.B., Thomas L.M. The iliac compression syndrome. British Journal of Surgery. 1965; 52: 816-821. DOI: https://doi.org/10.1002/bjs.1800521028

11. Ахметзянов Р.В., Фомина Е.Е., Бредихин Р.А., Тухбатуллин М.Г. Стентирование подвздошных вен при синдроме May-Thurner. Российский электронный журнал лучевой диагностики. 2019; 9 (2): 141-149. DOI: https://doi.org/10.21569/2222-7415-2019-9-2-141-149

12. Лобастов К.В., Бондарчук Д.В., Борсук Д.А. и др. Диагностика и лечение хронической венозной обструкции: согласованное мнение российских экспертов (часть 1). Хирург. 2020; 5-6: 5-37. DOI: https://doi.org/10.33920/med-15-2003-01

13. Morita S., Kimura T., Masukawa A., et al. Flow direction of ascending lumbar veins on magnetic resonance angiography and venography: would “descending lumbar veins” be a more precise name physiologically? Abdominal Imaging. 2007; 32: 749-753. DOI: https://doi.org/10.1007/s00261-006-9166-0

14. Raju S., Neglen P. High prevalence of nonthrombotic iliac vein lesions in chronic venous disease: a permissive role in pathogenicity. Journal of Vascular Surgery. 2006; 44 (1): 136-144. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2006.02.065

15. Molloy S., Jacob S., Buckenham T., et al. Arterial compression of the right common iliac vein; an unusual anatomical variant. Cardiovascular Surgery. 2002; 10 (3): 291-292. DOI: https://doi.org/10.1016/s0967-2109(01)00139-9

16. Vijayalakshmi I.B., Setty H.S., Narasimhan C. Unusual cases of right-sided and left-sided May-Thurner syndrome. Cardiology in the Young. 2015; 24 (4): 797-799. DOI: https://doi.org/10.1017/S1047951114001115

17. Fretz V., Binkert C.A. Compression of the inferior vena cava by the right iliac artery: a rare variant of May-Thurner syndrome. CardioVascular and Interventional Radiology. 2010; 33: 1060-1063. DOI: https://doi.org/10.1007/s00270-009-9671-y

18. Neglen P. Endovascular reconstruction for chronic iliofemoral vein obstruction. In: Gloviczki P., ed. Handbook of Venous and Lymphatic Disorders. Fourth edition. London: CRC Press. 2017; 523-532.

19. Kölbel T., Lindh M., Akesson M., et al. Chronic iliac vein occlusion: midterm results of endovascular recanalization. Journal of Endovascular Therapy. 2009; 16: 483-491. DOI: https://doi.org/10.1583/09-2719.1

20. Ахметзянов Р.В., Бредихин Р.А., Фомина Е.Е., Игнатьев И.М. Эндоваскулярное лечение пациенток с варикозной болезнью таза, обусловленной постромботическим поражением подвздошных вен. Ангиология и сосудистая хирургия. 2019; 25 (4): 92-99. DOI: https://doi.org/10.33529/ANGIO2019402

21. Kibbe M.R., Ujiki M., Goodwin A., et al. Iliac vein compression in an asymptomatic patient population. Journal of Vascular Surgery. 2004; 39: 937-943. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2003.12.032

22. Thony F. IVUS is strongly recommended before treating a venous femoro-iliac obstruction. Cons. In: Becquemin J-P., ed. Controversies and updates in vascular surgery. Electronic book, 2017. [Internet]. Available from: https//www.cacvs.org.

23. Rodrigues L.D.S., Bertanha M., El Dib R., Moura R. Association between deep vein thrombosis and stent patency in symptomatic iliac vein compression syndrome: Systematic review and meta-analysis. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2021; 9 (1): 275-284. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2020.08.022

24. Hölper P., Kotelis D., Attigah N., et al. Longterm results after surgical thrombectomy and simultaneous stenting for symptomatic iliofemoral venous thrombosis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2010; 39 (3): 349-355. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2009.09.028

25. Kaltenmeier C.T., Erben Y., Indes J., et al. Systematic review of May-Thurner syndrome with emphasis on gender differences. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2018; 6 (3): 399-407.e4. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2017.11.006

26. Hurst D.R., Forauer A.R., Bloom J.R., et al. Diagnosis and endovascular treatment of iliocaval compression syndrome. Journal of Vascular Surgery. 2001; 34: 106-113. DOI: https://doi.org/10.1067/mva.2001.114213

27. Sulzdorf L. May-Thurner Syndrome Presenting With Venous Claudication A Common Sequela of Iliofemoral Thrombosis. Journal of Diagnostic Medical Sonography. 2006; 22 (4): 243-252. DOI: https://doi.org/10.1177/8756479306289339

28. Oguzkurt L., Ozkan U., Ulusan S., et al. Compression of the left common iliac vein in asymptomatic subjects and patients with left iliofemoral deep vein thrombosis. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2008; 19 (3): 936-937. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvir.2007.09.007

29. Kim D., Orron. D.E., Porter D.H. Venographic anatomy, technique and interpretation. In: Kim D., Orron D.E. (eds.) Peripheral Vascular Imaging and Intervention. St Louis Missouri: Mosby-Year Book. 1992; 269-349.

30. Alhalbouni S., Hingorani A., Shiferson A., et al. Iliacfemoral venous stenting for lower extremity venous stasis symptoms. Annals of Vascular Surgery. 2012; 26: 185-189. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2011.05.033

31. Игнатьев И.М., Ахметзянов Р.В., Володюхин М.Ю. Случай успешного эндоваскулярного лечения пациента с хронической тазовой болью и рецидивом варикоцеле. Ангиология и сосудистая хирургия. 2020; 26 (1): 42-46. DOI: https://doi.org/10.33529/ANGIO2020111

32. Hartung O., Loundou A.D., Barthelemy P., et al. Endovascular management of chronic disabling ilio-caval obstructive lesions: long-term results. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2009; 38 (1): 118-124. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2009.03.004

33. Bookwalter C.A., Van Buren W.M., Neisen M.J., Bjarnason H. Imaging Appearance and Nonsurgical Management of Pelvic Venous Congestion Syndrome. Radiographics. 2019; 39 (2): 596-608. DOI: https://doi.org/10.1148/rg.2019180159

34. Shebel N.D., Whalen C.C. Diagnosis and management of iliac vein compression syndrome. Journal of Vascular Nursing. 2005; 23 (1): 10-19. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvn.2004.12.001

35. Gavrilov S.G., Vasilyev A.V., Krasavin G.V., et al. Endovascular interventions in the treatment of pelvic congestion syndrome caused by May-Thurner syndrome. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2020; 8 (6): 1049-1057. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2020.02.012

36. Padrnos J.L., Garcia D. May-Thurner syndrome and thrombosis: A systematic review of antithrombotic use after endovascular stent placement. Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 2018; 3 (1): 70-78. DOI: https://doi.org/10.1002/rth2.12156

37. Flores A.R., Armenta-Villalobos D., Ramirez-Centeno E., et al. May-Thurner syndrome: Sixty years later. Phlebology. 2022; 37 (1): 5-13. DOI: https://doi.org/10.1177/02683555211045202

38. Kayilioglu S.I., Köksoy C., Alaçayir I. Diagnostic value of the femoral vein flow pattern for the detection of an iliocaval venous obstruction. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2016; 4 (1): 2-8.

39. Raju S. Ten lessons learned in iliac venous stenting. Endovascular Today. 2016; 15 (7): 40-44.

40. Игнатьев И.М. Реконструктивная хирургия посттромботической болезни. Казань: Медицина. 2017; 172.

41. Comerota A.J. Common femoral endovenectomy and endoluminal recanali-zation for chronic postthrombotic iliofemoral venous obstruction. Deep vein thrombosis. In: Comerota A.J., ed. London-NewYork: CRC Press, Boca Raton FL. 2014; 25-34.

42. Toh M.R., Tang T.Y., Lim H.H., et al. Review of imaging and endovascular intervention of iliocaval venous compression syndrome. World Journal of Radiology. 2020; 12 (3): 18-28. DOI: https://doi.org/10.4329/wjr.v12.i3.18

43. Ascher E., Eisenberg J., Bauer N., et al. The bull’s eye sign and other suprainguinal venographic findings to limit the use of intravascular ultrasound in patients with severe venous stasis. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2017; 5 (1): 70-74. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2016.07.004

44. Gagne P.J., Gasparis A., Black S., et al. Analysis of threshold stenosis by multiplanar venogram and intravascular ultrasound examination for predicting clinical improvement after iliofemoral vein stenting in the VIDIO trial. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2018; 6 (1): 48-56. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2017.07.009

45. Seager M.J., Busuttil A., Dharmarajah B., Davies A.H. Editor’s Choice - A Systematic Review of Endovenous Stenting in Chronic Venous Disease Secondary to Iliac Vein Obstruction. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2016; 51 (1): 100-120. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2015.09.002

46. De Wolf M.A.F., Arnoldussen C.W.K.P., Wittens C.H.A. Indications for endoph-lebectomy and/or arteriovenous fistula after stenting. Phlebology. 2013; 28 (Suppl 1): 123-128. DOI: https://doi.org/1177/0268355513477063

47. Neglén P. IVUS: Should it be used more extensively in deep venous reconstructive surgery? In: Becquemin J-P., ed. Controversies and updates in vascular surgery. Abstract book. 2013; 306-309.

48. Gloviczki P. Venous outflow obstruction of infrainguinal reflux: which one is more important, what are the diagnostic techniques and how do we grade severity? In: Becquemin J-P., ed. Controversies and updates in vascular surgery. Torino: Edizioni Minerva Medica. 2011; 534-540.

49. Masuda E., Ozsvath K., Vossler J., et al. The 2020 appropriate use criteria for chronic lower extremity venous disease of the American Venous Forum, the Society for Vascular Surgery, the American Vein and Lymphatic Society, and the Society of Interventional Radiology. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2020; 8 (4): 505-525. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2020.02.001

50. O’Sullivan G.J., Semba C.P., Bittner C.A., et al. Endovascular management of iliac vein compression (May-Thurner) syndrome. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2000; 11: 823-836. DOI: https://doi.org/10.1016/s1051-0443(07)61796-5

51. Patel N.H., Stookey K.R., Ketcham D.B., Cragg A.H. Endovascular management of acute extensive iliofemoral deep venous thrombosis caused by May-Thurner syndrome. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2000; 11: 1297-1302. DOI: https://doi.org/10.1016/s1051-0443(07)61304-9

52. Berger A., Jaffe J.W., York T.N. Iliac compression syndrome treated with stent placement. Journal of Vascular Surgery. 1995; 21: 510-514. DOI: https://doi.org/10.1016/s0741-5214(95)70295-4

53. Стойко Ю.М., Кириенко А.И., Затевахин И.И. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Флебология. 2018; 3: 146-240. DOI: https://doi.org/10.17116/flebo2018703114

54. Kahn S.R., Comerota A.J., Cushman M., et al. The postthrombotic syndrome: evidence-based prevention, diagnosis, and treatment strategies: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014; 130 (18): 1636-1661. DOI: https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000130

55. Wittens C., Davies A.H., Bækgaard N., et al. Editor’s Choice - Management of Chronic Venous Disease: Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2015; 49 (6): 678-737. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2015.02.007

56. Покровский А.В., Игнатьев И.М., Градусов Е.Г. Результаты эндоваскулярного лечения обструктивных поражений вен подвздошно-бедренного сегмента. Ангиология и сосудистая хирургия. 2018; 24 (2): 57-68.

57. Литвинов А.А. Сравнительная характеристика венозных стентов. Вестник НМЦХ им. Н.И. Пирогова. 2021; 16 (2): 98-104. DOI: https://doi.org/10.25881/20728255_2021_16_2_98

58. Razavi M.K., Jaff M.R., Miller L.E. Safety and Effectiveness of Stent Placement for Iliofemoral Venous Outflow Obstruction: Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2015; 8 (10): e002772. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002772

59. Wang S., He Y., Xin S., Zhang J. Iliac vein stenting is a safe and effective treatment for iliac vein compression syndrome: A systematic review of Chinese data. Phlebology. 2020; 35 (10): 752-770. DOI: https://doi.org/10.1177/0268355520940910

60. Bashar K., Shalan A., Sharafat A.S., et al. Endovascular versus medical treatment of venous compression syndrome of the iliac vein - a systematic review. Vasa. 2021; 50 (1): 22-29. DOI: https://doi.org/10.1024/0301-1526/a000911

61. Lozano-Corona R., Laparra-Escareno H., Anaya-Ayala J.E., et al. Cilostazol as a noninferiority pharmacologic option to paclitaxel in early intimal hyperplasia inhibition after venous balloon angioplasty in a rabbit model: a preliminary study. Journal of Vascular Surgery: Vascular Science. 2020; 1: 200-206. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvssci.2020.09.003

62. Haamed M., Onida S., Davies A.H. What is pathological May-Thurner syndrome? Phlebology. 2017; 32 (7): 440-442. DOI: https://doi.org/10.1177/0268355516680458

63. Wen-da W., Yu Z., Yue-Xin C. Stenting for chronic obstructive venous disease: A current comprehensive meta-analysis and systematic review. Phlebology. 2016; 31 (6): 376-389. DOI: https://doi.org/10.1177/0268355515596474

64. Krzanowski M., Partyka L., Drelicharz L., et al. Posture commonly and considerably modifies stenosis of left common iliac and left renal veins in women diagnosed with pelvic venous disorder. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2019; 7 (6): 845-852. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2019.05.009

65. Jayaraj A., Powell T., Raju S. Utility of the 50% stenosis criterion for patients undergoing stenting for chronic iliofemoral venous obstruction. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2021; 9 (6): 1408-1415. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2021.05.008

66.  Che H., Liu G., Yu Y., et al. Guidance of Venous Stent Implantation after Catheter-directed Thrombosis in Patients with Acute Left Lower Extremity Deep Venous Thrombosis based on Pressure Gradient Differences between the Iliac Vein and Inferior Vena Cava: A Single-center Retrospective Study. Annals of Vascular Surgery. 2019; 59: 217-224. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2018.12.088

67. Oropallo A., Andersen C.A. Venous Stenting. 2021. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021.

68. Thapar A., Shalhoub J., Davies A.H. Antithrombotic Therapy Following Venous Stenting: International Delphi Consensus. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2018; 55 (4): 537-544. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2018.01.007

69. Siddiqui W.J, Bakar A., Aslam M., et al. Left Renal Vein Compression Syndrome: Cracking the Nut of Clinical Dilemmas - Three Cases and Review of Literature. American Journal of Case Reports. 2017; 18: 754-759. DOI: https://doi.org/10.12659/ajcr.905324